Терапевтический справочник. Путеводитель врачебных назначений №1 (6) / 2018

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

10 мая 2018

Кафедра кожных и венерических болезней Первого МГМУ им И.М. Сеченова

Атопический дерматит – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся эритематозно-папулезными высыпаниями и лихенизацией у взрослых пациентов и доминированием экссудации и мокнутия у маленьких детей. Заболевание сопровождается практически постоянным зудом, особенно мучительным в периоды обострений. В основе его лежит генетическая предрасположенность к гиперактивному состоянию Th2-хелперной системы организма и недостаточность барьерной функции кожи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Атопический дерматит (АтД) – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, на долю которого приходится от 20 до 40% в структуре кожных заболеваний.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность заболевания среди детей составляет до 20%, среди взрослых – 1–3%.

Согласно данным Федерального статистического наблюдения в 2014 г. в России общая заболеваемость АтД составила 230,2 случаев на 100 000 людей, распространенность – 443,3 случая на 100 000 всего населения.

Среди детей 0–14 лет заболеваемость АтД составила 983,5 случаев на 100 000 людей этой возрастной группы, распространенность – 1709,7 случаев на 100 000 всего населения. Заболеваемость АтД среди детей 15–17 лет составила 466 случаев на 100 000 людей этого возраста, распространенность – 1148,3 случаев на 100 000 соответствующего населения. АтД развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей, когда болен только один родитель. При этом риск развития заболевания увеличивается в 1,5 раза, если больна мать. Раннее формирование АтД (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с АтД наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с этим заболеванием в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

ЭТИОЛОГИЯ

Механизм развития симптомов АтД сегодня представляется как сложное взаимодействие, с одной стороны, генетических факторов, дефектов барьерной функции кожи и врожденной и адаптивной иммунности, а с другой – окружающей среды, инфекционных агентов и сопутствующих заболеваний. Характерной особенностью кожного воспалительного ответа при АтД является активация Т-лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов, кератиноцитов, тучных клеток и эозинофилов под воздействием разнообразных, часто неспецифических триггеров и аллергенов. У больных АтД гистологические изменения кожи обнаруживаются и вне очагов воспаления даже при отсутствии клинических признаков ее поражения.

При микроскопическом исследовании у пациентов с АтД в непораженной коже выявляют отдельные периваскулярные Т-клеточные инфильтраты, отсутствующие в здоровой коже.

Развитие обострения АтД тесно связано с продукцией Th2-цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-13, уровни которых у таких больных значительно выше, чем у здоровых людей. Эти ИЛ вызывают синтез IgE-антител и повышают экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках. Указанные интерлейкины (ИЛ) играют свою роль в развитии начальной фазы воспаления ткани, в то время как ИЛ-5, вызывающий созревание эозинофилов и определяющий их выживание, преобладает при хронической фазе АтД. Последняя сопровождается также продукцией Th1-цитокинов ИЛ-12 и ИЛ-18, а также других цитокинов, которые экспрессируются преимущественно при хронических формах заболевания (ИЛ-11 и TGF1b).

Примерно у 80% взрослых, больных АтД, имеется повышение сывороточных уровней IgE-антител (IgE-зависимый или экзогенный АтД), сенсибилизация к воздушным и пищевым аллергенам и/или сопутствующие аллергический ринит и астма. В то же время у 20% взрослых, больных АтД, уровни IgE в сыворотке остаются нормальными (IgE-независимый или эндогенный АтД).

Генетическое нарушение барьерной функции кожи при АтД проявляется сухостью, даже в непораженных участках, и повышенной потерей воды через эпидермис. Керамиды служат основными молекулами, задерживающими жидкость во внеклеточном пространстве, а барьерная функция этих сложных структур обеспечивается связанным с ними белковым матриксом. В пораженной и непораженной коже больных АтД обнаруживается снижение количества керамидов. Все это в большой степени способствует более легкому проникновению в кожу белковых и небелковых антигенных триггеров (микробы, грибы, вирусы др.), которые и приводят к иммунному воспалению.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз АтД основывается на типичной клинической картине. Для этого могут быть применены т.н. клинические критерии Райка, разработанные более 30 лет назад и пригодные в первую очередь для взрослых больных. Вся возможная симптоматика АтД представлена в виде двух групп – основных и вспомогательных признаков (табл. 1).

Выраженность основных симптомов АтД и общая тяжесть клинической картины заболевания современная дерматология предлагает оценивать с применением специальных индексов, разработанных с целью большей объективизации таких оценок. Признанными индексами являются SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) и EASI (Eczema Area Severity Index), позволяющие учитывать как площадь поражения кожного покрова, так и выраженность объективной морфологической симптоматики и зуда.

SCORAD предусматривает балльную оценку 6 объективных симптомов: эритемы, отека/ папулезных элементов, корок/ мокнутия, экскориац...

О.Ю. ОЛИСОВА, Н.Г. КОЧЕРГИН
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.