Кардиология №6 / 2007
Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта
В эксперименте на крысах линии Wistar показано, что у животных, перенесших инфаркт миокарда, процессы постинфарктного ремоделирования сердца характеризуются снижением возбудимости сердечной мышцы, нарушением способности саркоплазматической сети аккумулировать ионы кальция. Отмечен также высокий уровень содержания продуктов перекисного окисления липидов как в сыворотке крови, так и в ткани миокарда, и, напротив, снижение активности антиокислительных ферментов. Сделан вывод, что высокий уровень перекисного окисления липидов, снижение защитных свойств эндогенных антиоксидантов и нарушение сократительной функции миокарда, индуцированные инфарктом миокарда, сохраняются как минимум в течение последующих 45 дней. Это может служить фактором, способным значительно повлиять на процесс постинфарктного ремоделирования и развитие сердечной недостаточности.
