Активный и неактивный аденомиоз: вопросы патогенеза и патогенетической терапии

В статье обосновано выделение двух клинико-морфологических вариантов развития аденомиоза – активный и неактивный аденомиоз. Определение клинико-морфологической формы аденомиоза является принципиально важным для выработки дифференцированного, патогенетически обоснованного подхода к терапии. Активный аденомиоз – как правило, показание для оперативного лечения, в то время как выявление неактивного аденомиоза диктует необходимость проведения консервативной терапии, основу которой составляет гормональная коррекция.

Аденомиоз является одной из главных проблем современной гинекологии. Частота, по данным разных исследователей, варьирует от 12 до 40% у женщин репродуктивного возраста [1–8]. Несмотря на значительное число исследований, посвященных аденомиозу, многие вопросы остаются нерешенными [9–12].

Перспективным представляется новый подход – изучение аденомиоза на уровне дифференцированных характеристик различных по активности форм заболевания для определения наиболее эффективной тактики терапии.

Клиническая картина аденомиоза характеризируется значительной вариабельностью проявлений: от малосимптомного течения до выраженной симптоматики с прослеживающейся тенденцией к полярности в виде активного и неактивного течения патологического процесса. Современные ученые, как клиницисты, так и морфологи, связывают успехи в дальнейшем изучении аденомиоза с комплексными исследованиями, включающими выявление молекулярных аспектов патогенеза заболевания [1–3].

Ранее нами были проведены углубленные комплексные исследования [1, 2] наиболее часто встречающейся формы генитального эндометриоза – аденомиоза, при различной его активности, с использованием современных технологий, включая молекулярные. Полученные данные свидетельствовали о том, что отягощенный наследственный и акушерско-гинекологический анамнез, а также неблагоприятный преморбидный фон (различные перенесенные и сопутствующие экстрагенитальные и генитальные заболевания) способствуют нарушению защитных процессов, облегчая внедрение элементов базального слоя слизистой оболочки в мышечную стенку матки. Чем более выражены указанные патологические состояния, тем меньше защитные процессы способны противостоять инвазивному росту и, соответственно, более выражена клиническая активность аденомиоза. Не случайно у больных активным аденомиозом более выражены и чаще встречаются различные сопутствующие патологические процессы.

Результаты иммуногистохимических исследований показали, что при активном аденомиозе имеют место высокая экспрессия факторов роста (ФР) и интенсивный неоангиогенез, оказывающие друг на друга взаимостимулирующее влияние и относящиеся к числу ключевых факторов прогрессирования аденомиоза.

Особую роль в процессе инвазии эндометриоидной ткани играют матриксные металлопротеиназы (ММРs). Ранее полученные нами результаты свидетельствуют о повышении уровня экспрессии ММРs клетками стромы очагов аденомиоза и аутологичного гиперплазированного эндометрия по сравнению с эпителием очагов аденомиоза и неизменным эндометрием в контроле. Кроме того, в строме очагов аденомиоза и гиперплазированного эндометрия установлено снижение уровня ингибиторов ММРs (ТIMP-1) по сравнению с таковым аутологичного эндометрия. Высокая металлопротеиназная активность стромальных клеток очагов аденомиоза, продуцирующих коллагеназы и желатиназы, способствует расщеплению экстрацеллюлярного матрикса, собственной пластинки эндометрия и интерстициальной ткани миометрия, что ведет к распространению инвазии стромальных клеток вглубь миометрия (это отчетливо видно при гистологическом исследовании с использованием серийных срезов). При клинически активной форме заболевания экспрессия ММРs в строме очагов аденомиоза и аутологичного гиперплазированного эндометрия оказалась выше, а уровень ТIMP-1 в тех же тканях ниже, чем при клинически неактивном варианте заболевания [1].

Получены убедительные данные, подтверждающие па...

Унанян А.Л., Сидорова И.С., Коган Е.А., Демура Т.А., Демура С.А.