Актуальность выявления и необходимость коррекции тревожных и депрессивных расстройств у больных сахарным диабетом 2 типа при плановой госпитализации

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2018.11.56-59

05.12.2018
40

1) Приволжский исследовательский медицинский университет, Нижний Новгород, Россия; 2) Наркологическая больница, Нижний Новгород, Россия; 3) Нижегородская областная клиническая больница (НОКБ) им. Н.А. Семашко, Нижний Новгород, Россия

Обоснование. Депрессивные и тревожные состояния являются частыми спутниками сахарного диабета. Наличие тревожно-депрессивных расстройств способствует прогрессированию основного заболевания и его осложнений, т.к. нарушается приверженность пациента к выбранной схеме фармакотерапии и режима питания. Цель исследования. Оценка встре-чаемости тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с СД 1 и 2 типов (СД1 и 2) при плановой госпитализации. Методы. Заполнение пациентами (СД1 – 50 пациентов, СД2 – 47 пациентов) Школы диабета опросников EQ5D5L и HADS. Результаты. У всех пациентов с СД2 выявлены субклинические и явные признаки депрессии и/или тревоги, в то время
как у пациентов с СД1 эти показатели оказались в пределах нормы. Качество своей жизни пациенты с СД2 оценивали значительно ниже, чем больные СД1. Заключение. У пациентов с СД2 отмечается высокая частота тревожно-депрессивных расстройств, выявленных на скрининге. Своевременное выявление и фармакологическая поддержка таких пациентов с подобными нарушениями будут способствовать улучшению качества их жизни и эффективности сахароснижающей терапии ввиду большей приверженности лечению.

Введение

Качество жизни, по определению ВОЗ, – это характеристика физического, психологического, эмоционального и социального функционирования, основанная на его субъективном восприятии [24]. Как показано в многочисленных исследованиях, депрессия является независимым фактором риска развития хронических неинфекционных заболеваний [8]. Очень остро встает вопрос о фармакотерапии депрессивных состояний состояний при сахарном диабете 2 типа (СД2), когда из-за сходства клинической симптоматики и проявлений тревожных расстройств их трудно дифференцировать, при этом нарушается приверженность пациентов лечению. Наличие тревожно-депрессивных расстройств способствует прогрессированию СД2 и его осложнений.

Цель исследования: оценка встречаемости тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с СД1 и СД2 при плановой госпитализации.

Методы

Исследование проведено на базе эндокринологического отделения ГБУЗ НО «НОКБ им. Н.А. Семашко». В нем приняли участие только те пациенты, которые проходили плановую госпитализацию по поводу СД (их характеристика отражена в табл. 1) с длительностью диабета >3 лет, что исключает факта стрессового состояния при первичном выявлении заболевания и связанные с этим процедуры подбора сахароснижающей терапии. Включенные в исследование пациенты с СД1 и СД2 были сопоставимыми по полу, возрасту, индексу массы тела и продолжительности заболевания. На момент проведения исследования пациенты с СД1 (50 человек) следовали подобранному режиму инсулинотерапии, пациенты с СД2 (47 человек) принимали метформин в соответствии с Алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом [1]. Все обследованные лица подписали добровольное информированное согласие на участие в исследовании.

Перед началом процесса обучения в Школе диабета больным были предложены к заполнению опросники EQ-5D-5L [12] и Госпитальная шкала тревоги и депрессии (The Hospital Anxiety and Depression scale – HADS) [25].

EQ-5D-5L – описательная система, связанная со здоровьем и состоящая из 5 разделов (мобильность, уход за собой, обычная деятельность, боль/ дискомфорт, тревога/депрессия), по каждому из которых должен быть дан один из 5 ответов, оцениваемых в баллах: 1 – никаких проблем, 2 – небольшие проблемы, 3 – умеренные проблемы, 4 – серьезные проблемы, 5 – экстремальные проблемы.

Для оценки степени тревоги и депрессии использовали шкалу HADS (1983), которая валидизирована в России. С ее помощью распознаются эмоционально-поведенческие проявления тревожного и депрессивного спектров у лиц, получающих медицинскую помощь [4]. Уровень тревоги/депрессии оценивали по полученной сумме баллов на основании ответов на вопросы: 0–7 баллов – отсутствие достоверных симптомов тревоги/депрессии; 8–10 баллов – субклинический уровень тревоги/депрессии; ≥11 баллов – клинический уровень тревоги/депрессии.

При анализе данных с помощью критериев Шапиро–Уилка и Колмогорова–Смирнова распределение было отличным от нормального. Для описания полученных данных использовались медиана, а также верхний и нижний квартили, для сравнения независимых показателей – критерий U Манна–Уитни [9]. Использован пакет прикладных программ STATISTICA Statistica 10.0.228.8 Portable.

Результаты

Обобщенные данные о качестве жизни больных диабетом, полученные при использовании опросников представлены в табл. 2. Из них следует, что пациенты с СД2 оценивали качество жизни статистически значимо ниже по всем показателям, чем больные СД1.

Важно отметить, что в группе пациентов с СД1 не было зафиксировано показателей по шкале тревоги HADS >8, а по шкале депрессии HADS >7 баллов. Это означает, что ни один из пациентов на момент завершения опроса не испытывал даже субклинических проявлений депрессии или тревоги.

В то же время в группе больных СД2 не наблюдалось показателей по шкалам HADS <7 баллов (рис. 1).

Осуждение

Более выраженные тревога и депрессия у опрошенных пациентов с СД2 может объясняться не только их общим состоянием, сопутствующими соматическим заболеваниями, гендерными различиями [15], экономическим положением, но и большими, чем при СД1, нарушениями функционирования нервной системы больных. Достоверно доказан тот факт, что при СД2 наблюдаются более глубокие поражения на клеточном и генетическом уровнях со стороны всех органов и тканей по сравнению с СД1 [7].

Накопленный в обширных и разнонаправленных исследованиях опыт показал, что глюкозотоксичность, липотоксичность [3], окислительный стресс [6], ярко выраженные при СД2, способствуют развитию нейровоспалительных процессов [23]. В данных условиях существенный вклад в развитие расстройств в психо-эмоциональной сфере больных СД2 может вносить общее нарушение нейро-гуморальнойрегуляции [11, 19–20], инкретинового ответа [21], прогрессирование инсулинорезистентности [3].

С другой стороны, депрессия и тревога у пациентов с СД2 может иметь ятрогенный характер. Соблюдение диеты является неотъемлемой частью самоконтроля для достижения целевых уровней гликемии [1]. Необходимость контроля за потреблением пищи, снижение калоража у пациента с СД2 способны спровоцировать депрессивное расстройство, причем подавленное состояние больного снижает его приверженность терапии, что препятствует достижению целевых уровней гликемии и способствует ухудшению состояния [14, 18].

Необходимо учитывать, что пациенту с СД2 с течением времени требуется корректировать схему терапии ввиду особенностей патогенеза заболевания [1]. Ступенчатый переход к комбинированной терапии может расцениваться больным как неудача и бесцельно потраченное время, поэтому необходима поддержка его эмоционального статуса, который зачастую носит лабильный характер ввиду развивающейся энцефалопатии с эмоционально-волевым компонентом [17].

В силу этих обстоятельств пациенту требуется фармакотерапевтическая коррекция, необходимая для улучшения качества жизни, увеличения QALY (годы жизни больного с учетом влияния лечения и прогрессирования заболевания на качество жизни), способствующая большей приверженности больного лечению, соблюдению рекомендаций и режима питания.

Ввиду коморбидности пациента с СД2 необходимо учитывать особенности фармакокинетики и фармакодинамики пероральных сахароснижающих препаратов из-за полипрагмазии. Препаратом выбора в данном случае будет средство с минимальным потенциалом взаимодействий и наличием плейотропных эффектов [10]. Трициклические антидепрессанты, назначаемые по поводу нейропатических болей [22] из-за плохой переносимости и побочных эффектов, могут дискредитировать этот метод лечения депрессивных расстройств в общемедицинской практике. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипогликемии, трициклические антидепрессанты, и наоборот, – гипергликемии. Такие флуктуации глюкозы крови отрицательно сказываются на прогрессировании заболевания и провоцируют сердечно-сосудистые катастрофы [2].

Заключение

Руководствуясь литературными данными и результатами, полученными в исследовании, можно заключить, что тревожные расстройства у больных СД2 отличаются высокой распространенностью. Проблема выявления тревожно-депрессивных состояний у пациентов с СД2 на ранних стадиях заболевания достаточно актуальна, т.к. тревога возникает как психогенная реакция на наличие заболевания, возникновение осложнений и процесс лечения [5]. Для выявления тревожно-депрессивных расстройств после подбора соответствующего препарата желательно использовать соответствующие методы – интервью по шкале депрессии Гамильтона SIGH-D [16], шкалу депрессии Бека BDI [13], что позволит улучшить не только качество жизни больного СД2, но и эффективность сахароснижающей терапии, адекватно оценить результаты подобранной схемы лечения за счет увеличения комплаентности и индвидуализации.

Список литературы

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 8-й выпуск. М., 2017.

2. Аметов А.С., Курочкин И.О., Зубков А.А. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания. РМЖ. 2014;13:49–54.

3. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. 2-е изд., доп. и перераб. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 1032 с.

4. Андрюшенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES-D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии. 2003;5:11–17.

5. Зеленин К.А. Тревожные расстройства у больных сахарным диабетом 2 типа. Дисc. канд. мед. наук (автореферат). М., 2011. 19 с.

6. Недосугова Л.В. Окислительный стресс при сахарном диабете типа 2 и возможности его медикаментозной коррекции. Дисс. докт. мед. наук. М., 2006. 375 с.

7. Носиков В.В., Серегин Ю.А. Молекулярная генетика сахарного диабета типа 1: достижения и перспективы. Молекулярная биология. 2008;42(5):867–79.

8. Шальнова С.А., Евстифеева С.Е., Деев А.Д. и др. Распространенность тревоги и депрессии в различных регионах Российской Федерации и ее ассоциации с социально-демографическими факторами (по данным исследования ЭССЕ-РФ). Терапевтический архив. 2014;12:53–60.

9. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2000. 312 с.

10. Сорокина Ю.А., Занозин А.В., Занозина О.В. Необходимость и возможность комбинации метформина и сертралина у больных сахарным диабетом 2-го типа. Медицинский альманах. 2017;6(51):122–25.

11. Abe K., Kuo L., Zukowska Z. NeuropeptideY is a mediator of chronic vascular and metabolic maladaptations to stress and hypernutrition. Experimental Biology and Medicine. 2010;235(10):1179–84. Doi: 10.1258/ebm.2010.009136.

12. Amirdjanova V.N., Erdes S.F. Validation of general questionnaire EuroQol-5D (EQ-5D) Russian version. Rheumatology Science and Practice. 2007;45(3):69–76. Doi:10.14412/1995-4484-2007-69.

13. Beck A.T., Ward C.H., Mendelson M., et. al. An Inventory for Measuring Depression. Archives of general psychiatry. 1961;4(6):561–71.

14. Gonzalez J.S., Safren S.A., Cagliero E. et al. Depression, self-care, and medication adherence in type 2 diabetes: relationships across the full range of symptom severity. Diabetes Care. 2007;30(9):2222–27.

15. Forsell Y., Jorm A.F., Winblad B. Association of age, sex, cognitive dysfunction, and disability with major depressive symptoms in an elderly sample. Am J Psychiatry. 1994;151(11):1600–604

16. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1960;23:56–62.

17. Holt R.I., Katon W.J. Dialogue on Diabetes and Depression: Dealing with the double burden of co-morbidity. J Affect Disord. 2012;142:1–3. Doi: 10.1016/S0165-0327(12)00632-5.

18. Bogner H.R., Morales K.H., de Vries H.F., et al. Integrated management of type 2 diabetes mellitus and depression treatment to improve medication adherence: a randomized controlled trial. Ann Fam Med. 2012;10:15–22. Doi: 10.1370/afm.1344.

19. Kaye W.H., Strober M. Neurobiology of eating disorders. Neurobiological foundation of mental illness. New York: Oxford University Press, 1999.Р. 891–906.

20. Kaye W.H, Ann N.Y. Persistent alterations in behavior and serotonin activity after recovery from anorexia and bulimia nervosa. Acad Sci. 1997;817:162–78.

21. Pedragosa-Badia X., Stichel J., Beck-Sickinger A.G. Neuropeptide Y receptors: how to get subtype selectivity. Frontiers in Endocrinology. 2013;4:(5):1–3. Doi: 10.3389/fendo.2013.00005.

22. Waldfogel J.M., Nesbit S.A., Dy S.M., et. al. Pharmacotherapy for diabetic peripheral neuropathy pain and quality of life: A systematic review. Neurology. 2017;88(20):1958–67. Doi: 10.1212/WNL.0000000000003882

23. Zhao Q., Wu X., Yan S., et al. The antidepressant-like effects of pioglitazone in a chronic mild stress mouse model are associated with PPARγ-mediated alteration of microglial activation phenotypes. J Neuroinflammation. 2016;13:259. Doi:10.1186/s12974-016-0728-y

24. World Health Organization. Quality of lifegroup. What is it Quality of life? Wid. Hth. Forum. 1996;1:29.

25. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale. Acta Psychiatr Scand. 1983;67:361–70.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: О.В. Занозина, д.м.н., проф. кафедры госпитальной терапии, Приволжский исследовательский медицинский университет;
зав. отделением эндокринологии НОКБ им Н.А. Семашко, Нижний Новгород, Россия; e-mail: zwx2@mail.ru
Адрес: 603126, Россия, Нижний Новгород, ул. Родионова, 190

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь