Актуальные вопросы диагностики и лечения гиперкетонемической диабетической комы

Гиперкетонемическая кома (ГКК) – осложнение сахарного диабета (СД), являющееся следствием абсолютной инсулиновой недостаточности и снижения усвоения глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу, нарушению всех видов метаболизма, расстройству функции всех органов и систем, особенно нервной, угнетению и потере сознания. Смертность достигает 6–10%, а у детей с СД типа 1 это самая частая причина смерти.

Этиология

Этиология ГКК:

• несвоевременная диагностика СД и отсутствие инсулинотерапии;
• недостаточная доза инсулина;
• смена вида инсулина;
• прекращение инсулинотерапии;
• увеличение потребности в инсулине (причи­ны: инфекционные заболевания – сепсис, особенно уросепсис, пневмония, другие инфекции верхних дыхательных путей и мочевых путей, менингит, синуситы, периодонтит, холецистит, панкреатит, парапроктит; сопутствующие эндокринные нарушения – тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома; инфаркт миокарда, инсульт; травмы, хирургические вмешательства; медикаментозная терапия – глюкокортикоиды, эстрогены, в т.ч. пероральные контрацептивы; беременность; стрессы, особенно у подростков), которая обусловлена усиленной секрецией контринсулярных гормонов – адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину;
• грубые нарушения диабетической диеты.5,6,8-11

Патогенез

В условиях выраженного дефицита инсулина при ГКК блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают энергетический голод. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии: гиперсекреция контр­инсулярных гормонов – соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

Под влиянием гиперсекреции стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, развивается выраженная гипергликемия. В связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникать в клетки тканей и включаться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит.

Для обеспечения клеток энергией и под влия­нием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; из них также образуются кетоновые тела, которые частично становятся источником энергии для мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

В норме концентрация кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот) в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются следы кетоновых тел. Но при развитии ГКК синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1 000 ммоль в сутки). Это превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.

В патогенезе ГКК огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражаю­щиеся в дефиците калия, натрия, хлора, магния, кальция и фосфора. Кроме того, развивается выраженное обезвоживание (дегидратация), дефицит жидкости может составить 4–8 л.

Эти патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят к нарушениям функции сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), потере сознания и смерти.5,6,8,11

Клиническая картина

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1–2 дней и более. Однако острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, тяжелые интоксикации значительно ускоряют процесс.

Выделяются 3 последовательных стадии:

1. Кетоацидоз.
2. Прекома.
3. Кома.4,5,9,14

При гиперкетонемической коме:

• сознание полностью утрачено;
• есть шумное дыхание Куссмауля (глубокое, редкое, шумное дыхание, одна из форм прояв­ления гипервентиляции) с выраженным запахом ацетона;
• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта...

В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко, Е.М. Скворцова, М.В. Луньков