Акушерские аспекты гестационного сахарного диабета

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – распространенное осложнение беременности, частота которого составляет 84% всех случаев гипергликемии. Его развитие связано с инсулинорезистентностью, возрастающей к середине II и достигающей пика в III триместре беременности. При ГСД критическое значение имеет феномен метаболического импринтинга, когда материнская гипергликемия вызывает стойкие изменения обмена веществ у плода. ГСД ассоциирован с высоким риском врожденных аномалий плода (особенно врожденных пороков сердца), макросомии и диабетической фетопатии, которые требуют динамического квалифицированного УЗИ и УЗ-допплеровского исследования. Результаты исследований, а также высокая частота ожирения свидетельствуют о целесообразности смещения сроков проведения перорального глюкозотолерантного теста с традиционных (24–28 недель) на более ранние (середина II триместра). При выборе гормональной терапии при угрозе прерывания беременности пациенткам с ГСД предпочтение следует отдавать микронизированному прогестерону, который, в отличие от синтетических прогестинов (таких, как 17-оксипрогестерона капронат и др.), не усугубляет инсулинорезистентность, обладает, в том числе, противовоспалительным и нейропротективным эффектами.
Заключение: ГСД является проблемой не только гестационного периода, это значимый фактор долгосрочных метаболических нарушений у матери и ребенка. При необходимости назначения прогестагенов пациенткам с ГСД микронизированный прогестерон рассматривается как более предпочтительный вариант, поскольку его влияние на гликемический профиль менее выражено.

Вклад авторов: Ходжаева З.С. – написание и финальное редактирование текста статьи; Муминова К.Т., 
Авдеева А.М., Ярыгина Т.А. – подбор источников литературы и написание статьи; Лимонова А.М. – подбор источников литературы.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Данная статья подготовлена за счет гранта Российского научного фонда № 24-64-00006, 
https://rscf.ru/project/24-64-00006
Для цитирования: Ходжаева З.С., Муминова К.Т., Авдеева А.М., Лимонова Е.М., Ярыгина Т.А. 
Акушерские аспекты гестационного сахарного диабета.
Акушерство и гинекология. 2025; 6: 13-19
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.96

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это распространенное метаболическое нарушение, одним из проявлений которого является умеренная гипергликемия, возникающая у беременных и оказывающая значительное влияние на здоровье матери и плода. Согласно современным данным Международной Диабетической Федерации [1], каждый шестой ребенок (16,7%) рождается у матерей с различными формами гипергликемии во время беременности. При этом в 84% случаев гипергликемия обусловлена именно ГСД, тогда как на другие ее формы приходится лишь 16% [2]. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC, 2023), распространенность ГСД демонстрирует устойчивую тенденцию к росту: с 6,0% в 2016 г. до 8,3% в 2021 г. [3].

Следует подчеркнуть, что ГСД представляет не транзиторное повышение уровня глюкозы в крови, а сложное системное метаболическое нарушение, оказывающее многофакторное негативное влияние как на течение беременности, так и на отдаленные перинатальные исходы [4]. Клинические данные показывают, что у 20–50% женщин с ГСД заболевание рецидивирует при последующих беременностях, а у 25–50% женщин в течение 5–10 лет после родов развивается сахарный диабет 2-го типа [5]. Кроме того, перенесенный ГСД ассоциирован с повышенным риском развития метаболических и сердечно-сосудистых осложнений у матерей в будущем [6].

До 13 недель поджелудочная железа плода не вырабатывает инсулин. Поэтому гипергликемия матери вызывает гипергликемию в системе кровообращения плода, что в 12–18% случаев ведет к врожденным порокам развития, которые часто носят комплексный характер, сочетаясь с другими тяжелыми состояниями, такими как синдром окулоаурикуло-вертебральной дисплазии, гипоплазия бедренной кости и почечная агенезия. Данные подчеркивают критическую важность ранней диагностики и строгого контроля гликемии при ГСД для профилактики необратимых последствий для плода [7].

Известно, что развитие ГСД связано с комплексом факторов риска, включающих старший репродуктивный возраст матери, ожирение до беременности, отягощенную наследственность по диабету, а также осложненный акушерский анамнез (макросомия плода, диабетическая фетопатия, акушерский травматизм и т.д.) [8].

Современные генетические исследования, включая полногеномный поиск ассоциаций (GWAS), выявили значительное сходство между однонуклео­тидными полиморфизмами (SNP), ассоциированными с ГСД и сахарным диабетом 2-го типа, а также генетическую предрасположенность к гипергликемии, которая реализуется в ГСД в результате гормональных и метаболических изменений [9, 10]. Это подтверждается эпигенетическими исследованиями, которые показали, что материнская гипергликемия вызывает стойкие изменения в метилировании ДНК и модификации гистонов у плода [11, 12].

Как известно, ГСД развивается в результате недостаточной компенсаторной реакции β-клеток поджелудочной железы в ответ на физиологическую инсулинорезистентность, патогенетически обусловленную плацентарной секрецией диабетогенных гормонов: человеческого плацентарного лактогена (hPL), кортизола, пролактина и прогестерона. Плацентарный лактоген индуцирует липолиз, повышая концентрацию свободных жирных кислот, которые через активацию протеинкиназы С подавляют инсулиновую сигнализацию. Одновременно усиление активности 11β-гидрокси­стероиддегидрогеназы 1-го типа (11β-HSD1) увеличивает продукцию кортизола, активирующего глюкокортикоидные рецепторы и потенцирующего инсулинорезистентность. Эстрогены и прогестерон демонстрируют антагонистическое влияние на углеводный обмен. Эстрогены повышают инсулиновую чувствительность, усиливая утилизацию глюкозы периферическими тканями и стимулируя пролиферацию β-клеток [13], способствуя лучшему контролю гликемии. В свою очередь, прогестерон способствует развитию инсулинорезистентности, нарушая транслокацию GLUT4, требуя компенсаторного увеличения секреции инсулина для поддержания гомеостаза глюкозы. Концент...

Ходжаева З.С., Муминова К.Т., Авдеева А.М., Лимонова Е.М., Ярыгина Т.А.