Альтернативные возможности лечения пневмоцистной пневмонии при непереносимости триметоприма–сульфаметоксазола: клиническое наблюдение редкого осложнения иммуносупрессивной терапии при артериите Такаясу

Описание клинического случая. Представлен клинический случай артериита Такаясу, осложнившегося присоединением пневмоцистной инфекции, с развитием непереносимости к стандартным схемам лечения с применением триметоприма–сульфаметоксазола. Пациентка 25 лет с диагнозом «артериит Такаясу» получала терапию метилпреднизолоном в дозе 40 мг/сут. Ввиду недостаточной эффективности проводимой иммуносупрессивной терапии и плохой переносимости базисных противоревматических препаратов было рекомендовано применение инфликсимаба (ГИБП – генно-инженерный биологический препарат) в сочетании с повышенной до 40 мг/сут дозой метилпреднизолона, что осложнилось развитием пневмоцистной пневмонии. Была начата парентеральная внутривенная антибактериальная терапия триметопримом-сульфаметоксазолом. Однако ввиду непереносимости антибиотика от его использования были вынуждены отказаться. Была проведена его замена на альтернативную схему, включающую клиндамицин в дозе 900 мг/сут в сочетании с гидроксихлорохином в дозе 600 мг/сут в течение 14 дней. В результате была отмечена положительная динамика. Заключение. Таким образом, при лечении ГИБП важно всегда помнить о риске развития оппортунистических инфекций. Для предупреждения тяжелых осложнений крайне необходимы ранняя диагностика заболевания.

Артериит Такаясу (ранее – неспецифический аортоартериит) представляет собой системный васкулит, характеризующийся развитием гранулематозного воспаления аорты и ее ветвей, как правило, дебютирующий в молодом возрасте. Терапия первой линии данного заболевания включает применение глюкортикостероидов (ГКС), тем не менее около 20–30% больных остаются резистентными к монотерапии ГКС, у многих из них при попытке снижения дозы наблюдают рецидив, кроме того, лечение зачастую сопровождается развитием серьезных побочных эффектов. В связи с этим оправданна комбинированная терапия c присоединением базисных противоревматических препаратов (например, метотрексата, азатиоприна, микофенолата мофетила). При неэффективности данных схем лечения в настоящее время успешно применяют ГИБП – генно-инженерные биологические препараты (ингибиторы фактора некроза опухоли α – ФНО-α, ингибитор рецептора интерлейкина-6). Тем не менее применение современных ГИБП может быть связано с существенным риском развития оппортунистических инфекций.

Представляем вашему вниманию клинический случай артериита Такаясу, осложнившегося присоединением пневмоцистной инфекции, с развитием непереносимости к стандартным схемам лечения с применением триметоприма–сульфаметоксазола.

Клинический случай

Пациентка 25 лет. Из анамнеза известно, что заболевание дебютировало в январе 2011 г. после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей, когда впервые стала отмечать общую слабость, сонливость, снижение работоспособности, эпизодическое повышение температуры тела до фебрильных значений, болей по передней поверхности шеи слева. При обследовании выявлено повышение уровня СОЭ, пролонгированный стеноз левой общей сонной артерии (90%). В апреле 2011 г. консультирована в клинике им. Е.М. Тареева: установлен диагноз «артериит Такаясу», начата терапия метилпреднизолоном в дозе 40 мг/сут. При обследовании в клинике им. Е.М. Тареева в 2012 г. выявлены признаки активности заболевания, в связи с чем к терапии рекомендовано добавить метотрексат (10 мг/сут с попыткой повышения), который впоследствии был заменен на микофенолата мофетил ввиду развития афтозного стоматита. При попытке снижения дозы метилпреднизолона менее 20 мг/сут наблюдали усиление воспалительной активности. По данным ультразвуковой допплерографии сосудов не было отмечено существенного нарастания стенозов. С сентября 2012 г. были отменены цитостатики в связи с их неэффективностью и побочными эффектами (повторные острые респираторные, мочевые инфекции, диспептические явления). При госпитализации в клинику в январе 2013 г. отмечены сохраняющаяся высокая активность заболевания, прогрессирующие стенотические изменения в сосудах. Ввиду недостаточной эффективности проводимой иммуносупрессивной терапии и плохой переносимости базисных противоревматических препаратов рекомендовано применение инфликсимаба в сочетании с повышенной до 40 мг/сут дозой метилпреднизолона. В дальнейшем регулярно проводились инфузии инфликсимаба по 300 мг (каждые 4–8 недель), что позволило добиться ремиссии системного васкулита, доза метилпреднизолона снижена до поддерживающей (4 мг/сут).

В октябре 2016 г. после переохлаждения отметила ухудшение состояния: фебрильная лихорадка, появление болей давящего характера в левой каротидной области, левой половине грудной клетки, непродуктивного приступообразного кашля. По данным лабораторного исследования, признаки острофазового воспаления: СОЭ – 100 мм/ч, С-реактивный белок – 138 мг/л, лейкоцитоз – 20×109/л. Ухудшение состояния было расценено как присоединение инфекции дыхательных путей, проведены амбулаторно два курса антибактериальной терапии (цефиксим, азитромицин) без положительного эффекта. Очередная инфузия

П.И. Новиков, Е.В. Смирнова, Е.С. Виноградова, А.Н. Куликов, С.В. Моисеев