Аналог инсулина детемир (Левемир) в стартовой терапии больных сахарным диабетом типа 2

Обсуждается проблема использования ацилированного аналога человеческого инсулина длительного действия детемира (Левемира) в качестве препарата для стартовой инсулинотерапии больных сахарным диабетом типа 2 (СД2). Результаты нескольких международных клинических исследований убедительно доказали, что применение Левемира эффективно и безопасно у больных СД2 при инициации инсулинотерапии как в режиме монотерапии, так и в комбинации с пероральными сахароснижающими средствами.

Сахарный диабет (СД) признан экспертами ВОЗ “неинфекционной эпидемией”, в настоящее время поразившей около 250 млн человек, что составляет 4 % мирового населения. СД является тяжелым прогрессирующим заболеванием, вызывающим развитие макро- и микрососудистых осложнений. Он характеризуется ранней инвалидизацией и высокой смертностью больных вследствие поздних сосудистых осложнений. Это обстоятельство ставит СД в ряд социально значимых заболеваний.

Около 85–90 % всех больных СД составляют пациенты с СД типа 2 (СД2). В основе развития СД2 лежат два основных дефекта: инсулинорезистентность (ИР) и нарушение функции b-клеток поджелудочной железы. ИР – состояние, характеризующееся снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина. На чувствительность инсулинозависимых тканей (мышечной, жировой, ткани печени) к инсулину влияют различные факторы: возраст, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, дислипидемия, физическая активность, курение, наличие ишемической болезни сердца и СД в анамнезе. Относительно длительное время ИР компенсируется гиперинсулинемией, в результате чего показатели углеводного обмена остаются в пределах нормальных значений. Однако по мере нарастания ИР увеличивается нагрузка на b-клетки, что приводит к постепенному истощению их инсулинсекреторной способности. При снижении инсулинсекреторной способности b-клеток до 50 % от исходно нормальных возможностей и сохраняющейся ИР нарушенная толерантность к глюкозе переходит в явный СД2 [2, 3].

Клинические исследования UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) и Kumamoto Study четко продемонстрировали необходимость достижения компенсации углеводного обмена при СД2 с целью профилактики осложнений данного заболевания. Таким образом, на сегодняшний день, согласно рекомендациям ADA (American Diabetes Association) [4] и российским рекомендациям, изложенным в Федеральной программе “Сахарный диабет" (ФПСД) [6], терапевтической целью для пациентов с СД2 является достижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) ниже 7,0 %. Более жесткие терапевтические цели предложены Европейской группой по вопросам СД2 (European Diabetes Policy Group, 1998) и Международной диабетической федерацией (IDF – International Diabetic Federation), включая HbA1c ‡ 6,5 % [5] (табл. 1).

Однако, несмотря на очевидную необходимость жесткого контроля гликемии для профилактики поздних осложнений заболевания, в реальной жизни пациенты с СД2 имеют уровень HbA1c выше рекомендованного, т. е. находятся в состоянии хронической суб- и декомпенсации углеводного обмена. При СД2 необходима своевременная интенсификация сахароснижающей терапии с целью обеспечения целевого контроля гликемии. Это связано с естественным течением СД2, когда нарушение нормальной секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы начинается задолго до момента постановки диагноза. В дальнейшем скорость снижения секреции инсулина составляет около 5 % в год. Таким образом, применение инсулина при СД2 с целью компенсации функции b-клеток является логичным терапевтическим подходом к достижению оптимального гликемического контроля [6, 7].

Однако серьезным препятствием для своевременного старта инсулинотерапии являются некоторые, скорее психологические, трудности со стороны как пациента, так и врача [...

!-->

Анциферов М.Б., Дорофеева Л.Г.