Анемическая кардиомиопатия при хронической болезни почек: роль эритропоэтина-бета

Обсуждаются особенности патогенеза, клиническая картина и подходы к лечению анемической кардиомиопатии при хронической болезни почек.

Возможность развития тяжелого поражения сердца при различных вариантах анемий, но особенно нефрогенной, была неоспоримой уже в первой половине XX в. Стало ясным, что поражение сердца при анемиях представляет собой модель хронической сердечной недостаточности (ХСН), напрямую
не связанную с артериальной гипертензией, атеросклерозом коронарных артерий и обусловленную преимущественно изменениями системной гемодинамики – компенсаторным увеличением сердечного выброса – в сочетании с тотальной гипоксией миокарда.

Кроме того, было установлено, что клинически очевидная кардиомиопатия всегда является маркером тяжелой анемии. Г.Ф. Ланг (1958) указывал: “…Если бы анемический состав крови не сопровождался компенсаторным изменением гемодинамики, он уже в умеренных своих степенях привел бы к недостаточному снабжению тканей кислородом. Но при нормальном состоянии всей системы кровообращения нейрогуморальный аппарат, его регулирующий, ускоряет кругооборот крови, компенсируя недостаток переносчиков О2 их ускоренным использованием. Ускорение кровообращения
происходит главным образом за счет усиленной работы сердца. Понижение содержания в крови гемоглобина в среднем до 30 % при достаточных резервных силах сердца компенсируется этим
путем довольно совершенно, т. е. явления сердечной недостаточности долго не выходят за пределы первой степени” [1].

Значительная распространенность анемической кардиомиопатии длительное время определялась отсутствием эффективных препаратов лечения анемий. В настоящее время в связи с расширением методов коррекции анемии риск развития анемической кардиомиопатии несколько снизился. Однако он по-прежнему велик в популяциях, в которых велика частота анемий, прежде всего среди больных хронической болезнью почек (ХБП), особенно III и последующих стадий. Значение анемии как фактора риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ХБП подтверждено в популяционных исследованиях [2].

Ассоциация ХБП, связанных с ней анемии и поражения сердца сопряжена со значительным ухудшением долгосрочного прогноза. Так, анализ когорты из 1 136 201 пациента, включенного в страховую базу данных Medicaid (5 % от ее общего состава) и не имевшего терминальной почечной недостаточности [3], показал, что ежегодная смертность лиц без ХБП, анемии и поражения сердца составляет 4 %. Смертность группы с анемией составила 8 %, аналогичная величина этого показателя отмечена и в группе пациентов с ХБП. Ежегодно погибали 13 % больных ХСН. Наибольшей смертностью, составившей 23 %, отличались пациенты, демонстрировавшие ассоциацию ХБП, анемии и ХСН.

Анемическая кардиомиопатия может быть и “вторым” сердечно-сосудистым заболеванием. У этих больных анемия вносит существенный вклад в дальнейшее ухудшение сократимости миокарда, в конечном итоге – в увеличение смертности [2, 4, 5]. По данным W.M. McClellan et al. (2002) [6], смертность среди больных ХСН при наличии анемии существенно возрастает: при снижении гематокрита до 36–39 % показатель смертности составил 33,8 %, при дальнейшем уменьшении
гематокрита – 36,7 %; смертность была особенно высокой у больных с величиной гематокрита, не превышавшей 30 %, – в течение года наблюдения погибли 50 % из этой группы. При этом значение ХПН как фактора риска смерти несколько уступало анемии – смертность в группе больных со стойким
нарушением функции почек составила 44,9 %. Результаты исследования Atherosclerosis Risk In the Communities (ARIC) свидетельствуют о том, что анемия существенно ухудшает сердечно-сосудистый прогноз и в общей популяции [7].

Ухудшение сердечно-сосудистого прогноза среди больных с персисстирующей анемией связано прежде всего с прогрессированием ремоделирования миокарда левого желудочка. На первом этапе формирования анемическо...

В.В. Фомин, Л.В. Козловская, Ю.С. Милованов