Медицинский Вестник №16 (521) / 2010
Антагонисты АТ1-рецепторов ангиотензина в терапии хронической сердечной недостаточности
А. Н. КАЛЯГИН, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Иркутского государственного медицинского университета, заместитель главного врача по терапии МУЗ «Клиническая больница №1 г. Иркутска», кандидат медицинских наук
Как остановить действие «опасного» гормона?
Важнейшим субстратом каскада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является гормона ангиотензин II, который имеет разнообразные эффекты (табл. 1). При чрезмерной выработке ангиотензина II именно через эти механизмы развиваются разные формы сердечно-сосудистой патологии и, в частности, хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
В связи с этим в клинической практике широко применяются две группы лекарств (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента /АПФ/ — ИАПФ и антагонисты АТ1-рецепторов ангиотензина — АРА), блокирующие выработку или действие ангиотензина II.
В основе действия АРА лежит блокада АТ1-рецепторов, в результате чего увеличивается выработка ангиотензина II, а также происходит стимуляция АТ2, АТ3, АТ4, АТх-рецепторов. Последствиями подобной активации АТ2 и АТх-рецепторов становятся артериальная вазодилатация, натрийурез, антипролиферативное дей-ствие (табл. 2). Принципиальным отличием этой группы лекарств является то, что АРА подавляют активность важнейшего АТ1-рецептора, который выполняет роль определяющего фактора в развитии эффектов ангиотензина II.
Клинические исследования показали
Перспективы использования группы АРА в лечении больных ХСН были обозначены в исследованиях RESOLVD (1997, 1999), ELITE (1999), Val-HeFT (2000 — 2001), SPICE, ADEPT, CHARM (2003), выполненных в последнее десятилетие XX и начале XXI веков.
Первое исследование, в котором препарат АРА лосартан сравнивался с препаратом ИАПФ каптоприлом, было обозначено в протоколе ELITE. В исследовании участвовали 722 больных, которые наблюдались в течение 7 лет. Доза лосартана составляла 50 мг, каптоприла...
