Антибиотико-ассоциированный дисбиоз кишечника

Антибактериальная терапия вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишечника. Клиническими проявлениями дисбиоза могут быть антибиотико-ассоциированная диарея, антибиотико-ассоциированный колит и псевдомембранозный колит. Для их лечения используют ванкомицин, метронидазол, бацитрацин, фидаксомицин, пробиотики и Энтерол. С учетом высокой частоты антибиотико-ассоциируемого дисбиоза рекомендуется с профилактической целью назначать Энтерол или пробиотики одновременно с антибиотиком.

Одним из частых осложнений современной терапии антибиотиками является диарея. Частота ее, по многочисленным сведениям, приближается к 30 %.

Этиология и патогенез

Диарею могут вызывать все антибиотики, но особенно часто – ампициллин, клиндамицин, линкомицин, тетрациклин, эритромицин, цефотаксим, амоксиклав. При этом способ применения препарата особой роли не играет. Выделяют следующие причины развития антибиотико-ассоциируемой диареи (ААД):
• токсическое влияние антибиотика на кишечную стенку;
• подавление симбионтной микрофлоры;
• рост условно-патогенной микрофлоры.
Многие антибиотики оказывают прямое токсическое действие на мембраны кишечного эпителия. В результате снижается синтез кишечных ферментов и нарушается мембранное пищеварение. Нормальная кишечная микрофлора развивается в основном в анаэробных условиях и источником энергии для ее жизнеобеспечения служит брожение углеводов, содержащихся в пищевых волокнах. В процессе брожения образуются короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) – бутират, ацетат,
сукцинат и пропионат. КЖК служат источником энергии для эпителиоцитов кишечника человека и обеспечения их пищеварительно-транспортной функции [1, 2]. Подавление симбионтной микрофлоры антибиотиком ведет к дефициту КЖК и, следовательно, к нарушению мембранного пищеварения,
всасывания и целостности эпителиального барьера. Избыточный рост условнопатогенной флоры, нечувствительной к применяемому антибиотику, вызывает гиперсекрецию воды, электролитов и повреждение кишечного эпителия.

Таким образом, антибактериальная терапия, особенно длительная, вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических
поражений слизистой оболочки кишечника (СОК).

В зависимости от глубины и протяженности поражения СОК развиваютсяследующие заболевания:
• ААД без заметного повреждения СОК;
• антибиотико-ассоциированный колит;
• псевдомембранозный колит.

Антибиотико-ассоциированная диарея

Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Clostridium difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и достигает 2–3 %. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение роста нормальной
флоры кишечника.

По нашим данным, основанным на применении метода газовой хроматографии с масс-спектрометрией (ГХ-МС) для оценки состава мукозной микробной флоры тонкой кишки, ААД может быть связана не только с определенным инфекционным агентом, в частности с Cl. difficile, но и с существенным увеличением концентрации других микроорганизмов. В частности, повышалась численность преимущественн...

А.И. Парфенов