Медицинский Вестник №32 (501) / 2009
Антиоксидантная терапия в комплексном лечении болезни Паркинсона
Е.А. КАТУНИНА, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ
В последние годы выяснению роли свободнорадикального окисления в норме и патологии, а также значению антиоксидантов в регуляции свободнорадикальных процессов уделяется повышенное внимание.
Наиболее подвержена генерации свободных радикалов черная субстанция головного мозга. Вырабатывающийся нейронами черной субстанции дофамин подвергается ферментативным реакциям и одним из побочных продуктов этих превращений является перекись водорода, распадающаяся на высокотоксичные радикалы. В норме эти радикалы инактивируются системой глутатиона. Однако известно, что с возрастом активность антиоксидантных систем снижается. Это может быть одной из причин возрастного снижения резистентности дофаминергических нигростриарных нейронов к пропаркинсоническим факторам и прогрессирующего увеличения пациентов с болезнью Паркинсона. Известно и о дополнительной роли сосудистого фактора в генезе нейродегенеративных заболеваний, особенно в группе пожилых пациентов.
Концепция роли оксидантного стресса в патохимических механизмах нейронального повреждения при болезни Паркинсона определяет один из путей ее патогенетической терапии антиоксидантами.
Поиск и разработка антиоксидантной фармакотерапии ведется в двух направлениях. Первое базируется на включении эндогенных антиоксидантов, например витаминов Е и С. Витамин Е оказывает мягкое действие и при введении в организм быстро теряет активность. Вероятно, именно с этим связаны результаты проведенного в 1989 году мультицентрового плацебоконтролируемого исследования эффективности длительного применения (24 мес) при болезни Паркинсона (DATATOP – Deprenyl and Tocopherol Antioxidative Therapy of Parkinsonism) токоферола (200 усл. ед/сут ) и депренила. Это исследование не выявило снижения темпа прогрессирования болезни в группе больных, получавших токоферол. Другое направление заключается в создании синтетических антиоксидантов, которые отличаются более мощным действием, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер.
К числу таких антиоксидантов относится оригинальный российский препарат, производное 3-оксипиридина — Мексидол®. По своей структуре Мексидол® является сукцинатом пиридинового основания и имеет сходство с пиридоксином. Сукцинат — эндогенный универсальный внутриклеточный метаболит, являющийся катализатором цикла Кребса, повышает кругооборот цикла, увеличивает объем энергии, необходимый для синтеза АТФ, снижает в крови концентрацию лактата, пирувата и цитрата. В резуль...
