Медицинский Вестник №10 (551) / 2011

Аортальный стеноз и артериальная гипертензия

1 апреля 2011

Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук
О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук
А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант
Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук
О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук
А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант
Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни. Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни. В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.

Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.

Распространенность увеличивается с возрастом

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС. При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.

Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого. По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).

В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.

Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?

На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее. В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания. Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.

Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого жел...

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.