Фарматека №5 (57) / 2002
Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом 2 типа: особенности патогенеза и тактики лечения
Артериальная гипертензия развивается у большинства больных сахарным диабетом 2 типа. Как правило, ее причинами становятся метаболический синдром и диабетическая нефропатия. Отмечается, что сам факт наличия сахарного диабета повышает риск тяжелых сосудистых осложнений артериальной гипертензии. Основные принципы терапии артериальной гипертензии при сахарном диабете несколько отличаются от таковых у пациентов без нарушений углеводного обмена. В частности, при артериальной гипертонии на фоне сахарного диабета 2 типа с самого начала рекомендуется проводить комбинированную антигипертензивную терапию.
В обзоре проводится сравнение безопасности и эффективности отдельных антигипертензивных препаратов и их комбинаций, используемых для лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете. В настоящее время наиболее рациональными считаются комбинации, базирующиеся на применении ИАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II. Эти препараты целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами и/или диуретиками. Хорошие результаты получены также при комбинации ИАПФ с антагонистами кальция. Отмечается чрезвычайно благоприятный спектр агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина, включение которого в состав комбинированной антигипертензивной терапии в ряде случаев может существенно улучшить результаты лечения.
У больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) артериальная гипертензия (АГ) формируется в 80% случаев [1,2]. При этом распространенность АГ среди городского населения России составляет 40%, а среди сельского - 30% [3].
У 80% больных СД2 причинами возникновения АГ являются метаболический синдром и диабетическая нефропатия. Пусковые факторы развития АГ при метаболическом синдроме - инсулинорезистентность и гиперинсулинемия [4]. В условиях инсулинорезистентности происходит активация симпатической нервной системы и снижается активность натрий-калиевой АТФазы, что, в конечном счете, приводит к усилению тока ионов кальция внутрь гладкомышечных сосудистых клеток и их сокращению. Как симпатотония, так и сокращение гладкомышечных клеток сосудов ведут к повышению артериального давления (АД). Гиперинсулинемия стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, приводя к увеличению толщины сосудистой стенки, уменьшению просвета артерий и повышению АД. Помимо этого, гиперинсулинемия ассоциируется с усилением реабсорбции ионов натрия и воды в дистальных извитых канальцах нефрона с последующим увеличением объема циркулирующей крови, что также способствует АГ. Главную роль в развитии АГ у больных с диабетической нефропатией играет усиление синтеза ангиотензина II в тканях за счет активации тканевых ренин-ангиотензиновых систем, а также в результате неренинового пути образования ангиотензина II в почках, сосудистой стенке, миокарде и других органах [5].
Другими причинами возникновения АГ у больных СД2 являются стенозирование просвета почечных артерий или сочетание СД с гипертонической болезнью, паренхиматозными заболеваниями почек, гормонально-активными опухолями надпочечников.
Наличие у больных СД2 реноваскулярной АГ или АГ, обусловленной опухолью надпочечника, требует проведения соответствующего хирургического вмешательства, которое, как правило, приводит к нормализации уровня АД или смягчению течения АГ. В остальных случаях назначают немедикаментозное и медикаментозное лечение АГ, тактика которого не зависит от конкретной причины ее возникновения.
Основные принципы терапии АГ у больных СД2 имеют некоторые отличия от таковой у пациентов без СД. Необходимо подчеркнуть, что сам факт наличия СД увеличивает вероятность возникновения угрожающих жизни осложнений АГ до уровня высокого или очень высокого риска [6]. Это означает, что в течение ближайших 10 лет у более чем 20% таких больных на фоне АГ разовьется инсульт или острый инфаркт миокарда. По этой причине наличие при СД2 АГ 1 степени тяжести является показанием к немедленному назначению медикаментозного лечения, даже при отсутствии дополнительных факторов риска и сопутствующих заболеваний. Более того, в случае обнаружения СД антигипертензивную медикаментозную терапию необходимо начинать даже у пациентов с так называемым высоким нормальным АД (і130/85 мм рт. ст.) [7].
У больных с АГ, протекающей без СД, рекомендуется стремиться к снижению АД до уровня ниже 140/90 мм рт. ст. При сочетании АГ и СД рекомендуемый целевой уровень АД зависит от выраженности протеинурии. Если ее нет или потеря белка с мочой не превышает 1 г в сутки, целесообразно снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст. Если с мочой теряется более 1 г белка, следует поддерживать АД на уровне ниже 125/75 мм рт. ст. [7].
Фармакотерапию обязательно сочетают с немедикаментозным лечением АГ, включающим снижение избыточной массы тела, рациональное питание, ограничение потребления поваренной соли и алкоголя, борьбу с курением, малоподвижным образом жизни и стрессом [6]. Это позволяет повысить чувствительность больных к действию антигипертензивных препаратов, уменьшает выраженность побочных эффектов медикаментов, благоприятно влияет на регуляцию углеводного обмена и улучшает качество жизни. Комплексное лечение АГ у больных СД эффективно лишь в том случае, если наряду с антигипертензивной терапией проводится терапия, направленная на достижение компенсации СД.
При нормальным состоянии углеводного обмена медикаментозное лечение АГ можно начинать как с монотерапии, так и с назначения комбинации антигипертензивных препаратов [2,6,7]. При АГ на фоне СД2 с самого начала рекомендуется проводить комбинированную гипотензивную терапию [8-10]. Это позволяет обеспечить лучшую протекцию жизненно важных органов и скорее добиться достижения целевого уровня АД. Рационально подобранная комбинация препаратов с различными механизмами действия способна обеспечить потенцирование гипотензивного действия и взаимную нейтрализацию побочных эффектов используемых медикаментов [11]. Еще одной особенностью фарма...
!-->
