Медицинский Вестник №20 (489) / 2009
Атопический дерматит у детей
А.Н. ПАМПУРА, руководитель отдела аллергологии и клинической иммунологии МНИИ педиатрии и детской хирургии, доктор медицинских наук; М.О. СМИРНОВА, старший научный сотрудник отдела аллергологии и клинической иммунологии МНИИ педиатрии и детской хирургии, кандидат медицинских наук
Атопический дерматит (АД) представляет собой хроническое заболевание кожи, имеющее возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, возникающее, как правило, в детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, характеризующееся интенсивным зудом и гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим ирритантам.
АД, по данным эпидемиологических исследований, страдают от 10 до 20% детей. Острота проблемы АД в педиатрии обусловлена ранним началом заболевания, быстротой развития хронических форм, приводящих к снижению социальной адаптации и инвалидизации ребенка.
В основе патогенеза АД лежат генетически детерминированные особенности иммунного ответа. Предполагается, что наследование АД осуществляется по полигенному типу. К числу наиболее значимых иммунологических нарушений при АД относят дисбаланс Th1 и Th2 клеток, повышенную дегрануляцию тучных клеток и измененную антигенпрезентирующую активность клеток Лангерганса. Эти иммунологические особенности лежат в основе повышенной продукции иммуноглобулина (Ig) E и нарушений иммунологической реактивности кожи. Кожа детей, страдающих АД, претерпевает ряд значительных изменений, в результате чего нарушается ее барьерная функция, повышается трансэпидермальная потеря влаги, нарушается функция потовых и сальных желез, уменьшается содержание липидов в коже. В результате изменения уровня эндогенных антимикробных пептидов, нарушения обмена церамидов, снижения уровня сфингозина и секреторного IgA на поверхности кожи, сдвига рН кожи в сторону алкалоза происходит изменение микробиоценоза кожи. Отложение иммунных комплексов и компонентов комплемента в эпидермисе, базальной мембране, сосудах дермы, а также скопление лейкоцитов и продуктов их деструкции в эпидермисе и дерме, нарушения микроциркуляции способствуют поддержанию хронического аллергического воспаления.
Среди причиннозначимых аллергенов при АД ведущая роль принадлежит пищевым, ингаляционным аллергенам, а также аллергенам некоторых бактерий и грибов. У детей раннего возраста ведущими в развитии АД являются пищевые аллергены. После 3-летнего возраста значение пищевой сенсибилизации уменьшается и возрастает роль ингаляционных аллергенов (клещей домашней пыли, пыльцевых, эпидермальных, спор плесневых грибков).
Неспецифическими триггерными факторами, провоцирующими обострения АД, являются ирританты (одежда из шерсти и синтетических тканей, детергенты, табачный дым), эмоции, стрессы, климатические факторы, поллютанты. Одним из триггерных факторов, запускающих каскад иммунологических реакций при АД, являются микроорганизмы, населяющие кожные покровы. Наиболее существенное влияние оказывают Staphylococcus aureus, грибы Malassezia furfur и Candida albicans, которые преобладают в составе микрофлоры кожи больных АД.
Клинические проявления АД многообразны, зависят от возраста и времени возникновения заболевания. Основными критериями диагностики заболевания являются ранняя манифестация заболевания, типичные морфологические элементы, их локализация, зуд, сухость кожных покровов, хроническое рецидивирующее течение и др.
Наибольшее распространение в нашей стране пролучила рабочая классификация АД, предложенная отечественными авторами в рамках Российского национального согласительного документа по АД (Р.М. Хаитов с соавт., 2002). Она отражает возрастную динамику, клинико-морфологические формы, степень тяжести и фазы течения кожного процесса (табл. 1).
У подавляющего большинства детей (до 90%) первые проявления АД начинаются на первом году жизни, чаще всего с 3-месячного возраста.
Младенческая стадия АД наблюдается у детей до 2-летнего возраста и проявляется у большинства больных экссудативной формой, которая характеризуется наличием выраженной экссудации, мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микровезикул. Высыпания располагаются главным образом на лице, верхних и нижних конечностях, склонны к симметрии и сопровождаются интенсивным зудом. Поражение кожи при эритемато-сквамозной (сухой) форме АД в периоде обострения характеризуется наличием выраженной сухости кожи, гиперемии, небольшой отечности в очагах. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, шелушение, экскориации.
Детская стадия АД формируется у детей от 2-х до 10—12 лет и характеризуется эритемато-сквамозной формой АД с первыми признаками лихенификации. Как правило, отмечается выраженная сухость кожных покровов, признаки лихенификации, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные экскориации. Очаги поражения смещаются в естественные складки и сгибы, как правило, имеют склонность к симме...
