STROKE №8 / 2005
Баланс между рецепторами гликозилированных белков и протеином-1, связанным с липопротеиновыми рецепторами, в регулировании выведения белка бета-амилоида через гематоэнцефалический барьер при болезни Альцгеймера
Накопление белка бета-амилоида в центральной нервной системе (ЦHC) может запускать реакции, вызывающие нарушение функций сосудов и нейронов головного мозга и ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера (БА) и сходных с ней семейных цереброваскулярных расстройствах. По-прежнему неясно, являются ли ассоциированные с бета-амилоидом болезни ЦHC обратимыми, и на какие процессы, регулирующие уровень бета-амилоида при старении головного мозга, нужно воздействовать при лечении. В этой статье рассматриваются последние данные о том, почему рецепторы гликозилирован-ных белков (РГБ) и протеин-1, связанный с рецепторами липопротеина (П1-РЛП) низкой плотности, встроенные в структуру гематоэнцефалического барьера, играют основную роль в регуляции обмена бета-амилоида в ЦНС, и как изменение активности этих 2 рецепторов может способствовать накоплению бета-амилоида в ЦНС с последующим развитием воспаления, нарушением баланса между мозговым кровообращением и метаболизмом, изменением синаптической передачи, повреждением нейронов и отложением амилоида в паренхиме и сосудах головного мозга. Вкратце обсуждаются возможности терапевтического воздействия на РГБ и П1-РЛП для контроля над накоплением бета-амилоида в головном мозге в экспериментальных моделях БА и у больных с БА и сходными с ней семейными цереброваскулярными заболеваниями, вызванными бета-амилоидозом.
Ключевые слова
неотложная медицинская помощь (acute care), болезнь Альцгеймера (Alzheimer disease), белок бета-амилоид (amyloid beta-protein), гематоэниефалический барьер (blood-brain barrier).
