Бесполезность тканевого активатора плазминогена при транзиторной ишемической атаке

01.01.2011
794

При транзиторной ишемии не зависимо от состояния сосудов тромболизис не является рациональным или научно обоснованным методом лечения. Даже при полной окклюзии средней мозговой артерии (СМА) полное исчезновение симптомов, по результатам обследования, не оправдывает внутривенного введения тканевого активатора плазминогена. Разрешение симптомов может произойти в результате улучшения гемодинамики в положении лежа вниз головой, а быстрое улучшение остается одной из наиболее распространенных причин отказа от проведения тромболизиса [1, 2]. В связи с появлением мультимодальной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, у врачей имеется возможность быстро выявлять окклюзию проксимальных отделов артерий, оценивать состояние тканей и кровоток в головном мозге. Однако обнаружение окклюзии СМА является своеобразной приманкой, которая может принести вред в связи с нецелесообразным проведением бесполезного тромболизиса.

В связи с преобладающей навязчивой идеей артериальной окклюзии внимание ошибочно сосредоточено на тромбах, а не на самой ишемии. Однако не тромбы, а нарушение гемодинамики является причиной появления симптомов при недостаточном развитии коллатералей [3]. Настойчивость в отношении проведения тромболизиса в качестве единственного метода лечения острого ишемического инсульта закрепляет точку зрения, что выявление окклюзии является показанием для проведения вмешательства, хотя даже при проксимальной окклюзии артерий в результате кровотока по коллатералям возможно разрешение или компенсация симптоматики. Часто встречается бессимптомная окклюзия, например, при болезни мойя-мойя, которая является идеальным примером компенсации нарушений кровотока за счет коллатералей. Полноценное проксимальное коллатеральное кровообращение может также развиваться при окклюзии в результате образования атеросклеротической бляшки, устойчивой к действию тромболитиков. В связи с этим визуализация окклюзии без учета клинических данных или патофизиологических механизмов может ввести в заблуждение.

Решение о проведении тромболизиса всегда должно приниматься с учетом совокупности клинических данных и особенностей визуализации сосудов, и врачи должны устоять перед искушением лечить только выявленные при визуализации нарушения. Лечение только сосудистых поражений может быть рискованным, обусловленным неверными предположениями об ожидаемых прогнозах. Решение о проведении тромболизиса всегда должно формироваться с учетом клинической тяжести, времени от начала появления симптомов и данных визуализации. При транзиторной ишемической атаке (ТИА) с окклюзией СМА, клиническая тяжесть равна нулю, время не имеет значения, а результаты визуализации вариабельны. По некоторым данным, ТИА может развиваться в результате тромболизиса и наличие незначительного неврологического дефицита в этом случае радикально отличается по механизму от классической ТИА. Время, это нечто неосязаемое, появление симптомов заболевания почти никогда не совпадает с началом окклюзии сосудов. Фундаментальные испытания с участием пациентов с инсультом также показали, что при уменьшении степени тяжести клинических проявлений время до появления симптомов увеличивается, а в дальнейшем “выжившие” лучше реагируют на тканевой активатор плазминогена, вероятно, из-за усиления коллатерального кровотока [4, 5].

Только время покажет, достаточно ли коллатерального кровотока для сохранения перфузии, а провоцирующие стимулы могут предвещать последующие события. Ортостатическое положение может способствовать развитию коллатерального кровотока при окклюзии СМА, и даже при ее устойчивости периодическое обследование пациента позволит подобрать оптимальную стратегию лечения [6]. Решение по принципу “да/нет” при современном выборе пациентов для проведения тромболитической терапии неуместно для ТИА и нецелесообразно. Наступило время для обновления этой устаревшей парадигмы. Тщательное наблюдение, многократное неврологическое обследование и симптоматическая терапия являются важными аспектами лечения любого пациента с ишемией головного мозга. Такие элементы формируют убедительный довод в пользу недопущения проведения необоснованного “да/нет” тромболизиса у госпитализированных пациентов с ТИА.

Проведение тромболизиса не всегда предотвращает клиническое ухудшение или развитие раннего повторного нарушения мозгового кровообращения. Только в некоторых случаях происходит реканализация, еще в меньшем числе случаев — реперфузия. Открытие артерии может быть произвольным, поскольку у некоторых пациентов ухудшение никогда не развивается. В случаях ТИА важно учитывать ишемическое прекондиционирование, которое предотвращает позднее ухудшение. Польза проведения тромболизиса является чисто теоретической, поскольку результаты первоначального обследования нормальные, а при последующем ухудшении появляется повод для проведения рациональной реваскуляризации [7]. Однако необходимо учитывать риски тромболизиса и дестабилизации состояния. При частичной реканализации может обнажиться большая поверхность и произойти повторное тромбообразование. Дистальная эмболизация нескольких ветвей может и не произойти, или эффективно компенсироваться коллатеральным кровообращением, в результате чего развиваются очаговые симптомы, связанные с кортикальными повреждениями. Наконец, при любом бессимптомном повреждении мозга, связанном с ТИА, появляется склонность к реперфузионным повреждениям или развитию кровоизлияний.

Проведение тромболизиса при ТИА – это использование метода не по прямому назначению, которое затмевает другие нарушения протокола, такие как острая гипокоагуляция. Для лечения таких сложных случаев необходимо использовать клиническую интуицию и логику, а не абсолютные правила. Тромболизис был ядром организации системы оказания помощи при остром инсульте, тем не менее получившаяся в результате система теперь имеет возможность расширения стратегии лечения далеко за пределы внутривенного введения тканевого активатора плазминогена по принципу “да/нет”. Отделения инсульта, клинический опыт и передовые диагностические или лечебные методы предлагают больше, чем простой протокол или шаблонные подходы к лечению инсульта.

Несмотря на то что ТИА не нужно включать в общий протокол как показание к тромболизису, незначительные дефициты и многие другие аспекты необходимо рассматривать. Результаты визуализации необходимо использовать для принятия и уточнения решения по проведению тромболизиса с учетом индивидуального профиля безопасности, оценки состояния коллатерального кровотока, который улучшает исходы, и факторов, предвещающих развитие кровоизлияния. Само по себе наличие окклюзии СМА ничего говорит о наличии коллатерального кровотока и соответствующей эволюции ишемического повреждения в каждом конкретном случае. Если время позволяет, как в случае ТИА с окклюзией СМА, поспешные и потенциально ошибочные решения в пользу проведения тромболизиса нужно заменить на современную парадигму, которая включает в себя проведение многократного обследования, использование визуализации и новых методов лечения.

Список литературы

1. Wojner A.W., El-Mitwalli A., Alexandrov A.V. Effect of head positioning on intracranial blood flow velocities in acute ischemic stroke: a pilot study. Crit Care Nurs Q. 2002;24:57–66.
2. Engelter S.T., Gostynski M., Papa S., Ajdacic-Gross V., Lyrer P.A. Barriers to stroke thrombolysis in a geographically defined population. Cerebrovasc Dis. 2007;23:211–215.
3. Liebeskind D.S. Collateral circulation. Stroke. 2003;34: 2279–2284.
4. Marler J.R., Tilley B.C., Lu M., Brott T.G., Lyden P.C., Grotta J.C., Broderick J.P., Levine S.R., Frankel M.P., Horowitz S.H., Haley E.C. Jr, Lewandowski C.A., Kwiatkowski T.P. Early stroke treatment associated with better outcome: the NINDS rt-PA Stroke Study. Neurology. 2000;55:1649–1655.
5. Bluhmki E., Chamorro A., Davalos A., Machnig T., Sauce C., Wahlgren N., Wardlaw J., Hacke W. Stroke treatment with alteplase given 3.0–4.5 h after onset of acute ischaemic stroke (ECASS III): additional outcomes and subgroup analysis of a randomized controlled trial. Lancet Neurol. 2009;8:1095–1102.
6. Ali L.K., Saver J.L., Kim D., Starkman S., Ovbiagele B., Buck B.H., Sanossian N., Vespa P., Jahan R., Duckwiler G.R., Vinuela F., Liebeskind D.S. Heads up! a novel provocative maneuver to guide acute ischemic stroke management. Neurology. 2006;66.
7. Liebeskind D.S., Kim D., Starkman S., Changizi K., Ohanian A.G., Jahan R., Vinuela F. Collateral failure? Late mechanical thrombectomy after failed intravenous thrombolysis. J Neuroimaging. 2008.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь