Биометрические предикторы ремоделирования почек у беременных женщин

Цель. Определить структурные особенности почек у беременных женщин с соматическими заболеваниями и без них.
Материал и методы. Проведено комплексное клиническое обследование 473 амбулаторных и стационарных пациенток женского пола в возрасте от 18 до 46 лет с соматической патологией в период беременности: группа 1 –
с гестационной гипертензией, группа 2 – с хронической артериальной гипертензией, группа 3 – беременные с ожирением. Контрольную группу составили 153 беременные женщины в аналогичном возрастном диапазоне
без клиники соматической патологии и указаний на нее в анамнезе. Все пациентки были обследованы стационарно и амбулаторно в соответствии с диагностическими стандартами.
Заключение. Функциональные и структурные изменения почек, выявленные при ультразвуковой биометрии, и антропометрические параметры статистически значимо взаимосвязаны и отражают ремоделирование почек
в процессе гестации у здоровых женщин, при ожирении, гестационной и хронической артериальной гипертензии.

Патогенез поражения почек связан с мембранотоксическим воздействием иммунных комплексов, эндокринно-метаболическими и гемодинамическими нарушениями, такими как артериальная гипертензия (АГ), в т.ч. реноваскулярная, дислипидемия, протеинурия, ишемия почки, токсическое воздействие высокобелковой диеты. При нарушении обменных процессов почки первыми компенсируют происходящие изменения благодаря системе ауторегуляции. Почечная регуляция баланса жидкости и натрия играет решающую роль в долгосрочном контроле артериального давления (АД) в норме и при патологии. При увеличении индекса массы тела (ИМТ) и процента жировой массы тела симпатическая активность становится выше, увеличивается концентрация катехоламинов в сыворотке крови. Стимуляция эфферентных нервов почек катехоламинами меняет гемодинамику: повышается реабсорбция натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек, возникает гиперволемия с повышенным содержанием натрия в клетках эндотелия сосудов. Блокируется активность натрий/калий-зависимой АТФазы и кальций-магниевой АТФазы. Содержание натрия и кальция внутри клеток и чувствительность сосудов к прессорному воздействию ангиотензина и катехоламинов увеличиваются, возникает спазм сосудов и повышается общее периферическое сопротивление, что приводит к развитию стойкой АГ [1].

Характер течения АГ определяется выраженностью эндокринных и метаболических нарушений, ухудшением микроциркуляции внутренних органов. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой снижение их функции, формирование нефропатии и развитие осложнений. Дислипидемия у женщин репродуктивного возраста способствует атерогенному поражению почечных артерий и в 40–60% случаев усугубляет течение АГ реноваскулярным компонентом. Системная АГ по силе повреждения во много раз превосходит влияние метаболических факторов в отношении прогрессирования поражения почек [1, 2]. Выявлено асимметричное изменение почек, выявляющееся более отчетливо тонкими методами верификации [1]. Первая фаза нарушений почечной гемодинамики характеризуется нормальным уровнем клубочковой фильтрации при снижении эффективного почечного плазмотока и повышении резистентности почечных сосудов. Дальнейшее повышение АД приводит к нарушению эффективного почечного плазмотока и клубочковой гипертензии – это ведущий гемодинамический фактор прогрессирования нефропатии, оценить который в клинических условиях пока сложно [3].

Повышение активности ренин-ангиотензиновой системы почек формирует внутриклубочковую гипертензию. Ангиотензин II взаимодействует с собственными рецепторами и вызывает селективную вазоконстрикцию эфферентных клубочковых артериол. Вследствие этого возникает «зияние» афферентных артериол клубочков, меняется механизм ауторегуляции их тонуса, высокое системное АД беспрепятственно передается на сосуды клубочков. В норме тонус афферентной артериолы защищает клубочек от повреждений вследствие колебаний системного АД, обеспечивая постоянство внутриклубочкового давления и внутриклубочковой микроциркуляции. При нарушении ауторегуляции ее тонуса происходит повышение внутриклубочкового давления. Этот каскад событий ведет к развитию гиперперфузии, гиперфильтрации, микропротеинурии при ранее отсутствующих клинических признаках почечной патологии [4].

Участие мочевыделительной системы, прежде всего почек, в патогенезе соматической патологии беременных, ведущей в конечном итоге к инвалидизации и смерти, неоспоримо. Актуальна проблема поиска ранних маркеров поражения почек. Проводимые исследования в большинстве случаев отражают функциональные изменения почек: скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурию, эффективный почечный плазмоток, эффективный почечный кровоток, фильтрационную фракцию, активность ренина плазмы, альдостерон плазмы и суточную...

Н.А. Конышко, Т.Е. Морозова.