Бисопролол в лечении артериальной гипертензии

Кардиоселективный ?-адреноблокатор бисопролол широко используется в лечении больных артериальной гипертензией. Терапия бисопрололом приводит к достоверному снижению общей и сердечно-сосудистой смертности, в т. ч. риска внезапной смерти. Генериком бисопролола с доказанной биоэквивалентностью оригинальному препарату является Бисогамма®. Благоприятный фармакокинетический профиль Бисогаммы® позволяет использовать препарат для пациентов с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, нарушениями ритма сердца.

Бета-адреноблокаторы (БАБ) – одна из основных групп лекарственных препаратов, используемых в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Экспертами международных и российских рекомендаций БАБ включены в перечень препаратов лечения больных артериальной гипертензией (АГ), острым коронарным синдромом, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), нарушениями ритма сердца, хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В крупных международных рандомизированных исследованиях доказана высокая эффективность БАБ при АГ (MRS, IPPPSH, HAPPHY, MAPHY). В российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ БАБ относят к основным группам препаратов лечения этого заболевания, поскольку они обладают доказанной способностью снижать сердечную смертность. БАБ являются препаратами выбора для больных АГ, перенесших инфаркт миокарда, а также для пациентов, имеющих сопутствующую стабильную стенокардию, нарушения сердечного ритма, ХСН, глаукому, беременность.

В настоящее время синтезировано более 100 БАБ, однако в клинической практике применяется не более 30 препаратов этой группы.

БАБ различаются по кардиоселективности, внутренней симпатической активности, липофильности, мембраностабилизирующим свойствам, длительности действия, путям выведения. Синтезированы БАБ с дополнительными характеристиками, в частности свойствами вазодилататоров и антиоксидантов (карведилол, небиволол).

Механизмы действия БАБ при АГ не до конца изучены. БАБ уменьшают минутный объем крови за счет отрицательного ино- и хронотропного действий, снижают выброс норадреналина из нейронов за счет блокады пресинаптических β2-адренорецепторов, уменьшают стимуляцию постсинаптических β-адренорецепторов и симпатоадреналовой системы (САС). Конкурентное с катехоламинами связывание БАБ с β1-адренорецепторами миокарда увеличивает их плотность, вследствие чего подавляется прямое кардиотоксическое действие катехоламинов и восстанавливается чувствительность кардиомиоцитов к β-адреностимуляции. БАБ восстанавливают чувствительность барорецепторов к изменениям артериального давления (АД). Блокада β-адренорецепторов почек ингибирует секрецию ренина и вторично подавляет синтез ангиотензина II и альдостерона.

Снижение активности САС и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) при терапии БАБ предупреждает развитие гипертрофии и апоптоза кардиомиоцитов, накопление коллагена в миокарде, способствует регрессу уже развившейся гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ).

БАБ снижают частоту сердечных сокращений (ЧСС), удлиняют диастолу, улучшают перфузию миокарда. Препараты из группы БАБ увеличивают доставку кислорода к миокарду за счет усиления коллатерального кровотока и его перераспределения в пользу ишемизированных слоев миокарда. БАБ блокируют β1-адренорецепторы и снижают стимулированное катехоламинами образование цАМФ, уменьшают внутриклеточное содержание ионов кальция, ослабляют пролиферацию клеток сердечной ткани, повышают экспрессию мРНК Mg-АТФазы кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума и мРНК тяжелой цепи α-миозина, что приводит к улучшению диастолы кардиомиоцитов.

БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, что связывают с их действием на триггеры повреждения коронарной бляшки: напряжение стенки сосудов, активность тромбоцитов, уровень АД. За счет отрицательного инотропного эффекта БАБ снижают скорость изгнания крови из ЛЖ, уменьшают трансстенотический градиент давления в коронарных артериях, предупреждая повреждение атеросклеротической бляшки.

Длительное применение БАБ больными АГ с ХСН приводит к увеличению фракции выброса ЛЖ в среднем на 5–9 %. Рост сердечного выброса при лечении отрицательно действующими ино...

С.В. Шалаев, Л.В. Кремнева, О.В. Абатурова