Благоприятное воздействие рыбьего жира на течение идиопатической гиперкальциурии у детей

Цель исследования. Изучение эффективности применения препаратов рыбьего жира детьми с гиперкальциурией.
Материал и методы. В исследование включены 27 детей в возрасте от 3 до 10 лет (средний возраст – 6,0±2,23 года) с выявленной гиперкальциурией по величине кальций-креатининового коэффициента в моче выше 0,6 ммоль/ммоль при нормальном уровне кальция и паратгормона в плазме крови. Проведены изучение генеалогического анамнеза, оценка соматического статуса, общеклинические и биохимические исследования крови и мочи с определением содержания в моче кальция и креатинина для расчета кальций-креатининового коэффициента. Для оценки состояния органов мочевой системы использованы инструментальные методы исследования.
Результаты. Аномалии развития органов мочевой системы имели 62,9% детей с гиперкальциурией, 22,2% пациентов страдали инфекцией мочевой системы и у 18,5% регистрировались нейрогенные расстройства мочеиспускания. Более половины (59,3%) детей с гиперкальциурией имели отягощенный семейный анамнез по мочекаменной болезни. Клинически у обследованных детей определен дизурический (48,1%) и болевой (18,5%) синдромы. В мочевом осадке у 29,6% детей зарегистрирована оксалурия, у 18,5% – микрогематурия. Гиперстенурией страдали 48,1% пациентов. Всем обследованным детям с гиперкальциурией был назначен рыбий жир в суточной дозе 1000 мг для детей дошкольного возраста и 1500 мг – школьникам. Курс терапии составил 3 месяца. Оценка клинико-лабораторных проявлений после проведенной в течение 3 месяцев терапии показала у ряда детей существенное увеличение суточного объема выделяемой мочи, что сопровождалось снижением ее удельного веса. Эритроциты через 3 месяца не обнаруживались в поле зрения в анализах мочи у 60% детей с предшествующей гематурией. Величина кальций-креатининового коэффициента нормализовалась у 14 (51,9%) пациентов.
Заключение. Использование препаратов рыбьего жира в течение 3 месяцев в дозе 1000–1500 мг способствует исчезновению симптомов идиопатической гиперкальциурии и нормализации экскреции кальция с мочой более чем у 50% детей.

Введение

Идиопатическая гиперкальциурия (ИГ) – наиболее распространенное в детской популяции метаболическое нарушение и характеризуется повышенной экскрецией кальция с мочой на фоне нормокальциемии и нормального плазменного уровня паратиреоидного гормона. Гиперкальциурия служит одной из основных причин развития нефролитиаза как у детей, так и у взрослых [1, 2]. Характерно, что в детской популяции ИГ нередко сочетается с такими патологическими состояниями, как рецидивирующая инфекция мочевой системы, гематурия, нейрогенные расстройства мочеиспускания, в т.ч. энурез [3–8]. Поэтому возникло предположение, согласно которому терапия, направленная на устранение гиперкальциурии, должна способствовать устранению данных проявлений. Сегодня с этой целью используется комплексный подход, включающий как немедикаментозные мероприятия, так и фармакологическое вмешательство.

Детям с ИГ рекомендуется диета с низким содержанием натрия и повышенным содержанием калия в сочетании с увеличением объема потребляемой жидкости на 50% от возрастной нормы. Исследования ряда авторов указывают на достаточно высокую эффективность диетотерапии в коррекции идиопатической гиперкальциурии у детей. Если удается на протяжении 1–3 месяцев выдерживать режим повышенного потребления жидкости на фоне низконатриевой и высококалиевой диет, исчезновение симптомов ИГ и нормализация экскреции кальция с мочой наблюдаются у 30–50% детей [9–11]. В том случае если диета не приносит желаемого эффекта или со временем возникают рецидивы заболевания, необходимо прибегать к лекарственной терапии.

Существует следующая точка зрения: в патогенезе идиопатической гиперкальциурии помимо таких факторов, как повышенное потребление животного белка и продуктов богатых натрием, а также недостаточное поступление в организм цитратов, велика роль полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), в первую очередь арахидоновой кислоты (АК), входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран [12]. Более того, по мнению итальянских авторов, повышение уровня АК является первичным дефектом, лежащим в основе ИГ. На этом основании была сконструирована математическая модель, связывающая АК плазменных фосфолипидов с кишечной абсорбцией Ca2+, его экскрецией с мочой и минеральной плотностью кости [13]. При сравнительном обследовании пациентов с кальциевым нефролитиазом и здоровых лиц у больных обнаруживался гораздо более высокий базальный уровень АК и одного из продуктов ее метаболизма – простагландина Е2 (ПГЕ2) в эритроцитах, концентрации кальцитриола в плазме и экскреции с мочой Ca2+, как и биохимических маркеров костного оборота [14, 15]. При этом выявлялась четкая корреляция между плазменным содержанием ПГЕ2 и кальцитриола, а также между содержанием АК, кишечной абсорбцией Ca2+ и кальциурией. Полученные данные позволили авторам сделать вывод: повышенное содержание АК в фосфолипидах клеточных мембран может оказаться решающим фактором, ответственным за мозаичность метаболических и клиническ...

Н.М. Михеева, Я.Ф. Зверев, Г.И. Выходцева, Ю.Ф. Лобанов