Бронхиальная астма: новый взгляд на причину болезни

Понятия “астма” и “аллергия” неразрывно связаны уже более 100 лет. Говоря об астме, всегда вспоминают аллергию, и наоборот. Долго оставался так и нерешенным вопрос: вызывает ли аллергия астму или они существуют и развиваются независимо друг от друга? Многочисленные исследования, направленные на установление связи астмы и аллергии, в итоге нашли свое отражение в резюме Международного комитета экспертов программы ВОЗ GINA — Глобальной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой. Эксперты пришли к следующему заключению: “...основным нерешенным вопросом остается установление того, является ли воздействие аллергенов... действительным первопричинным фактором возникновения бронхиальной астмы или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим ее течение...”

Из опубликованных в литературе данных можно сделать следующие выводы:
1. Положительные тесты на аллергию выявляются у 30—50% популяции в развитых странах, но часто заболевание не развивается.
2. Большинство исследований не обнаруживает полного соответствия между увеличением частоты положительных тестов на аллергию и числа больных бронхиальной астмой.
3. На уровне популяции участие аллергических механизмов доказано у 40% больных бронхиальной астмой — как детей, так и взрослых. В остальных же случаях астму относят к эндогенному, т.е. не сочетающемуся с аллергией заболеванию.
Можно привести и более тривиальные соображения. Тысячи лет люди знакомы с пыльцой, травой, апельсинами и тараканами… Тараканы — современники динозавров, но ведь не жаловались же первобытные люди на аллергию от тараканов, хотя их (тараканов) в иные времена было больше. А сейчас вроде и тараканов меньше, а вот больных астмой и аллергией все больше и больше. Это во-первых. Во-вторых, может быть, существует какой-то специфический астматический аллерген? Но все аллергены известны сотни лет, а новых так и не открыли.
Тем не менее аллергия имеет с астмой общие иммунологические механизмы. Они связаны с двумя различными типами субпопуляций лимфоцитов-хелперов: Тh1 и Тh2. Клетки первого типа реализуют нормальный ответ, защищающий организм от всего чужого, в первую очередь от инфекции. При преобладании активности второй субпопуляции — Тh2-хелперов — в иммунной системе начинается синтез антител-реагинов на различные вещества. И иммунитет воспринимает как чужое не только микроорганизмы, но и многое из того, что его окружает: шерсть собак и кошек, пыльцу деревьев и цветов, пищевые продукты, лекарства и прочее. Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез бронхиальной астмы, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13
и IL-16. Th2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа (или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности). А вырабатываемый под действием Тh2-хелперов цитокин IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления независимо от характера астмы — связанной с аллергией или нет.
Значит, фактор, приводящий к развитию воспалительного процесса и переключению с Тh1- на
Тh2-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такой фактор существует, то воспаление, вызываемое им в бронхиальном дереве, с одной стороны, приводит к астме, а с другой — к атопии (аллергии), усугубляющей ее течение или существующей и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.
Что же это за фактор? Совершенно ясно, что он должен быть тесно связан каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как известно, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась в первую очер...