Что мы знаем о хроническом гастрите

В обзоре обсуждаются современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику хронического гастрита, а также представлены методы терапии, основанные на рекомендациях международных консенсусов по лечению заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, в т. ч. 4-го Маастрихтского соглашения, позволяющие добиваться регресса воспалительной инфильтрации и противодействовать прогрессированию атрофических процессов в слизистой оболочке желудка.

Хронический гастрит (ХГ) является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которое встречается более чем у половины взрослого населения. При этом самостоятельный диагноз “хронический гастрит” большого прямого клинического значения не имеет и находится в контрадикции с пониманием данной нозологии морфологами и клиницистами. Это связано прежде всего с тем, что в большинстве случаев ХГ может протекать бессимптомно, а если какие-либо клинические проявления все же имеют место, они, как правило, связаны с сопутствующими функциональными, в первую очередь дискинетическими, гастродуоденальными, нарушениями. С морфологической же точки зрения “хронический гастрит” – это органическая патология, и точный диагноз у таких пациентов может быть поставлен только после проведения гистологического исследования биопсийного материала слизистой оболочки желудка (СОЖ). Однако на практике данный диагноз в большинстве случаев устанавливается лишь на основании клинических симптомов и жалоб пациентов, без проведения и оценки результатов биопсии. Данная ситуация связана с тем, что многие врачи общей практики ставят знак равенства между такими понятиями, как ХГ и синдром функциональной диспепсии, что является неверным. Диагноз функциональной диспепсии ставится методом исключения в тех случаях, когда в ходе проведенного обследования не удается выявить каких-либо признаков органического поражения желудка при наличии симптомов желудочной диспепсии.
Открытие в 1982 г. бактерии Helicobacter pylori внесло много нового в современное представление о патогенезе ХГ, а также о его связи с развитием язвенной болезни и некардиального рака желудка. Только менее 10 % случаев ХГ приходится на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), поражения СОЖ, вызванные другими инфекционными агентами и химическими веществами, в первую очередь лекарствами. В настоящее время объективно доказано, что бактерия H. pylori, колонизирующая СОЖ, служит возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Установление этиологического значения H. pylori сделало ХГ четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей с известной причиной и определенным патогенезом, четким прогнозом и наконец обеспечило возможность этиотропного лечения.
Распространенность ХГ в мировой популяции очень велика и охватывает от 50 до 80 % взрослого населения земного шара [1]. Частота гастритических изменений СОЖ и их выраженность повышаются с возрастом больного, а также во многом зависят от места и условий проживания людей, что четко связано с инфицированностью H. pylori. Так, M. Asaka и соавт., сравнивая гастробиоптаты инфицированных и неинфицированных H. pylori лиц молодого возраста, обнаружили, что морфологические признаки гастрита у неинфицированных вообще отсутствовали, в то время как у 88 % инфицированных была найдена лейкоцитарная инфильтрация, у 50 % – атрофия и у 38 % – кишечная метаплазия СОЖ [2].
Неуклонное прогрессирование атрофии СОЖ у пациентов с ХГ само по себе не приводит к ухудшению общего состояния больного, однако может явиться фоном для развития других более тяжелых заболеваний. Развитие кишечной метаплазии и последующей дисплазии является ключевым моментом в развитии рака и лимфопролиферативных процессов в желудке. Однако с конца 1990-х гг. начали появляться сообщения о возможности обратного развития атрофии СОЖ после проведения эрадикационной терапии или остановки прогрессирования процесса [3]. В связи с этим стала очевидной необходимость создания новых, практически важных патогенетических и морфологических классификационных решений по ХГ. Поскольку атрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori, нужно рассматривать как предраковое заболевание, значит, и выбор правильной тактики ведения пациента с данной формой ХГ может служить мерой профилактики развития аденокарциномы желудка. Это необходимо понимать, чтобы ответить на принципиально важные вопросы: какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития?
Согласно Сиднейской классификации (1990), диагноз ХГ должен формулироваться на основании четырех признаков заболевания [4]:

1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов слизистой оболочки.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии желудка.
4. Вероятные этиологические факторы. Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоголовой шкалы, полуколичественно по степени: норма (отсутствие признака), слабый, умеренный, выраженный гастрит.

Более поздняя, Хьюстонская, классификация (1994) внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]:

1. Неатроф...

Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г., Кочетов С.А.