Цитогенетические изменения и перекисное окисление липидов у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в сочетании с метаболическим синдромом

22.07.2019
19

1) Институт биомедицинских исследований Владикавказского научного центра РАН; 2) ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Владикавказ

Цель – изучить цитогенетические изменения слизистой оболочки пищевода и особенности перекисного окисления липидов у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в сочетании с метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы. Обследованы 122 пациента ГЭРБ в сочетании с МС, у которых в ходе обследования оценивались цитогенетические изменения слизистой оболочки пищевода, а также показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.
Результаты. Частота встречаемости клеток с цитогенетическими нарушениями в мукоцитах дистального отдела слизистой оболочки пищевода в группе больных, инфицированных Н. pylori, превосходил почти в два раза аналогичный показатель в группе участников без H. pylori, а уровень продуктов окисления липидов у пациентов с эзофагитом превышал нормальные значения.
Заключение. У больных ГЭРБ, сочетающейся с МС, процесс воспаления неблагоприятно влияет на дистальный отдел слизистой пищевода в отношении генотоксичности мукоцитов, а активация процессов перекисного окисления липидов происходит при всех вариантах течения заболевания.

В России, как и в большинстве экономически развитых стран мира, метаболический синдром (МС) является актуальной проблемой, чья распространенность неуклонно растет. МС характеризуется увеличением объема висцерального жира и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, что вызывает развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов, артериальной гипертензии, атеросклероза, заболеваний печени, почек, репродуктивной системы, онкологической патологии, а это, в свою очередь, повышает риск сердечно-сосудистой и общей смертности [1–3].

Органы пищеварения имеют непосредственное отношение к развитию МС и сами при этом становятся органами-мишенями. Нарушение пищевого поведения, дисбаланс гормонов пищеварительного тракта, функциональное состояние печени, поджелудочной железы, нарушение микробной экологии толстой кишки – ключевые патогенетические факторы развития МС [4, 5].

Избыточная активация липидной триады, катехоламинового звена, гиперсекреция глюкагона, кортизола и паратгормона ведут к прогрессирующим расстройствам метаболизма, сочетающимся со снижением резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением моторной функции пищеварительного тракта [4, 6]. При МС мобилизация энергетических и структурных резервов (глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот) в условиях проявления стресс-реакции имеет целью обеспечение срочной адаптации организма к изменившимся условиям существования с формированием транзиторной инсулинорезистентности, направленной на адекватное распределение энергетических субстратов [6, 7].

Воздействие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на ранних стадиях развития МС трактуется неоднозначно, но дальнейшее прогрессирование нарушений углеводного и липидного обменов и сосудистые катастрофы отягощают течение болезней желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [8].

Состояние органов пищеварения и их роль в развитии МС малоизвестны клиницистам, поэтому изучение патологии верхних отделов ЖКТ в рамках МС представляется интересным.

В связи с этим целью исследования явилось изучение цитогенетических изменений в слизистой оболочке пищевода и показателей перекисного окисления липидов у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в сочетании с МС.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование проводили на базе клинической больницы скорой медицинской помощи г. Владикавказа. В исследовании приняли участие 122 пациента с МС, сочетающимся с ГЭРБ (55 мужчин и 67 женщин, средний возраст составил 43,2±6,6 лет). Диагноз устанавливался в соответствии с критериями Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) от 2009 г., данных фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) и суточной рН-метрии пищевода. МС выставлялся больным при наличии основного признака (...

Список литературы

  1. Бокарев И.Н. Метаболический синдром. Клиническая медицина. 2014; 8: 71–75.
  2. Ефремов Л.И., Комиссаренко И.А. Метаболический континуум и полиморбидность в гериатрии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014; 6(106): 4–7.
  3. Christian K. Roberts. Metabolic Syndrome and Insulin Resistance: Underlying Causes and Modification by Exercise Training. Christian K. Roberts, Andrea L. Hevener, R. James Barnard. Compr. Physiol. 2013; 3 (1): 1–58.
  4. Корочина И.Э. Гастроэнтерологические аспекты метаболического синдрома. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008; 1: 26–34.
  5. Харченко Н.В. Метаболический синдром в практике гастроэнтеролога. Здоровье Украины: гастроэнтерология, гепатология, колопроктология. 2015; 19; 42–46.
  6. Чернышова Е.Н., Панова Т.Н., Донская М.Г. Процессы перекисного окисления липидов и преждевременное старение при метаболическом синдроме. Кубанский научный медицинский вестник. 2013; 1(136): 181–184.
  7. Christian K. Roberts, Andrea L. Hevener, R. James Barnard. Compr. Physiol. 2013; 3(1): 1–58.
  8. Калаев В.Н., Красножон К.Б., Игнатова И.В. Оценка стабильности генома больных сахарным диабетом I типа с использованием микроядерного теста в буккальном эпителии. Фундаментальные исследования. 2012; 2(11): 288–295.
  9. Калашникова М.Ф. Метаболический синдром: современный взгляд на концепцию, методы профилактики и лечения. Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. 2013; 6(55): 33–37.
  10. Учамприна В.А., Романцова Т.И., Калашникова М.Ф. Метаболический синдром: аргументы за и против. Ожирение и метаболизм. 2012; 2(2): 17–27.
  11. Китаева Л.В. Цитогенетические нарушения в слизистой оболочке фундального отдела желудка у пациентов с хроническим гастритом. Экологическая генетика человека. 2010; 1(8): 36–41.

Об авторах / Для корреспонденции

Диана Яковлевна Тадтаева, к.м.н., ассистент кафедры внутренних болезней № 5 ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, научный сотрудник отдела новых медицинских технологий и восстановительной медицины Института биомедицинских исследований Владикавказского научного центра РАН. Адрес: 362019, РСО – Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40. Тел.: 8 (928) 065-39-55. Email: zalina_coral@mail.ru
Лариса Геннадиевна Ранюк, к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней № 5 ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, научный сотрудник отдела новых медицинских технологий и восстановительной медицины Института биомедицинских исследований Владикавказского научного центра РАН. Адрес: 362019, РСО-Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40. Тел.: 8 (905) 489-63-73. E-mail: ranlarisa@yandex.ru
Светлана Казбековна Аликова, д.м.н., доцент кафедры внутренних болезней № 5 ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, руководитель отдела новых медицинских технологий и восстановительной медицины Института биомедицинских исследований Владикавказского научного центра РАН. Адрес: 362021, РСО-Алания, г. Владикавказ, ул. Севастопольская, д. 27. Тел.: 8 (918) 822-88-33. E-mail: GutnovaSK@yandex.ru
Николай Михайлович Бурдули, д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 5 ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, директор Института биомедицинских исследований Владикавказского научного центра РАН. Адрес: 362025, РСО-Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 47. Тел.: 8 (988) 875-27-88. E-mail: burduli@yandex.ru

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь