Действие динитрозильного комплекса железа на метаболизм и клеточные мембраны ишемизированного сердца крысы

Изучено действие экзогенного донора NO — динитрозильного комплекса железа с глутатионом (ДНКЖ-Глт) — на восстановление функции и метаболизма изолированного перфузируемого сердца крысы, подвергнутого глобальной ишемии и реперфузии. Введение комплекса после ишемии в диапазоне концентраций от 34 нМ до 5 мкМ сопровождалось улучшением восстановления насосной и сократительной функций сердца при реперфузии. В случае введения ДНКЖ-Глт до ишемии выявлен двухфазный характер его воздействия — защитный при 67 нМ и повреждающий — при 250 нМ. Улучшение восстановления функции сердца в случае реперфузии под действием 67 нМ ДНКЖ-Глт сопровождалось лучшим сохранением АТФ, фосфокреатина, адениннуклеотидов и общего креатина в миокарде, а также снижением выведения лактатдегидрогеназы в перфузат по сравнению с этими показателями в контроле. Напротив, при использовании 250 нМ ДНКЖ-Глт восстановление энергетического обмена было существенно ниже, а повреждения мембран — больше, чем в контроле. Результаты предполагают, что повреждающее действие инфузии 250 нМ ДНКЖ-Глт перед ишемией вызвано ингибированием окисления глюкозы — основного энергетического субстрата изолированного перфузируемого сердца. Обсуждены механизмы кардиопротекторного и повреждающего действия ДНКЖ-Глт на ишемизированное сердце.

Писаренко О.И., Шульженко В.С., Студнева И.М., Пелогейкина Ю.А., Ванин А.Ф.