Диабетическая дистальная полиневропатия: принципы диагностики и терапии

В статье обсуждаются вопросы клинических проявлений диабетической дистальной полиневропатии (ДПН), диагностики этого осложнения, принципы терапии. Особое внимание уделяется лечению ДПН прегабалином (Лирика). Представлен обзор исследований эффективности и безопасности применения прегабалина у больных сахарным диабетом с ДПН. Показанием к назначению прегабалина является наличие характерных симптомов ДПН. Начальная дозировка составляет 150 мг/сут с титрацией дозы каждые 7 дней при необходимости. В целом препарат переносится хорошо, побочные эффекты связаны с механизмом его действия, как правило, носят преходящий характер. Препарат может приниматься длительное время без снижения его эффективности.

Поражения нервной системы при сахарном диабете (СД) встречаются достаточно часто, при этом их проявления довольно разнообразны. В клинической практике чаще всего приходится сталкиваться с сенсомоторной периферической полиневропатией, относящейся к генерализованным невропатиям.

В многочисленных исследованиях доказан вклад гипергликемии и длительности заболевания в развитии диабетической дистальной полиневропатии (ДПН). Риск развития ДПН повышается на 10–15% на каждый ммоль подъема уровня гликемии натощак или 1% уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Распространенность ДПН возрастает с 14% при длительности СД меньше 5 лет до 44% при длительности заболевания более 30 лет. В ряде работ продемонстрировано, что распространенность ДПН в возрастной категории от 20 до 44 лет составляет 5–8%, тогда как у больных СД старше 45 лет этот показатель возрастает до 23–44%. Однако значение возраста в развитии ДПН, возможно, переоценивается, т.к. ряд показателей, в частности вибрационная чувствительность, с возрастом снижаются, что не всегда учитывается при проведении исследований [1]. Доказано, что помимо гипергликемии и длительности СД на развитие и прогрессирование осложнения оказывают негативное влияние такие факторы риска, как артериальная гипертензия, дислипидемия, центральный тип ожирения [2].

Клинические проявления

Клинические проявления ДПН во многом зависят от стадии развития процесса (табл. 1).

На ранних стадиях (острая болевая невропатия) преобладает достаточно яркая клиническая симптоматика. Больных беспокоят жалобы на жжение, боли стреляющего характера, покалывания, парестезии и т.д. Характерны гиперестезия, аллодиния – ощущение боли от прикосновения предметов, которые в норме не вызывают боли (например, одежда, постельное белье и т.д.). В физиологических условиях боль является защитной реакцией организма на повреждение тканей. При нарушении целостности тканей высвобождаются биологически активные вещества, такие как гистамин и простагландины, которые активизируют болевые рецепторы (ноцицепторы). При ДПН механизм возникновения боли другой. В генезе болевых ощущений принимают участие прямая активация ноцицептивных рецепторов, активная аксональная дегенерация, атрофия аксона и т.д. Кроме того, болевые ощущения могут возникать вследствие эктопической генерации импульсов при регенерации аксона в волокнах мелкого сечения. С подобным феноменом можно столкнуться при улучшении показателей гликемии после применения инсулинотерапии. Как правило, на этой стадии объективные признаки нарушения чувствительности минимальны. Если за три месяца не удается справиться с болевыми ощущениями, острая болевая стадия переходит в хроническую. На этой стадии имеющиеся жалобы могут усиливаться ночью. Клиническая симптоматика может сопровождаться потерей чувствительности по типу «носков и перчаток». При этом объективные признаки нарушения чувствительности также минимальны или отсутствуют.

На более поздних стадиях, напротив, симптомы проявляются менее ярко. Как правило, пациентов беспокоит онемение, ощущение «отсутствия ног». Нередко жалоб вообще нет. Однако при объективном осмотре выявляются выраженные признаки снижения чувствительности. В подобной ситуации может развиться невропатическая форма синдрома диабетической стопы (СДС), ...

Е.Ю. Комелягина, М.Б. Анциферов