Медицинский Вестник №17 (594) / 2012
Диабетическое поражение сердца: современные подходы к диагностике и лечению
Основными причинами смертельных исходов при СД являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия (АГ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН). АГ развивается почти у половины больных СД и приводит к формированию гипертрофии миокарда, развитию сердечной недостаточности и повышению риска аритмий. Факторы риска ХСН при СД включают инфаркт миокарда, стенокардию, АГ и клапанные пороки сердца. Частота встречаемости ХСН у больных СД пропорциональна уровню гликозилированного гемоглобина (HbA1c ), и риск ее развития составляет около 3% в год. СД — основная сопутствующая патология при ХСН, поскольку данное состояние приводит к развитию инсулинорезистентности — основного патогенетического механизма СД 2-го типа (СД2).
Основными причинами смертельных исходов при СД являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия (АГ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН). АГ развивается почти у половины больных СД и приводит к формированию гипертрофии миокарда, развитию сердечной недостаточности и повышению риска аритмий. Факторы риска ХСН при СД включают инфаркт миокарда, стенокардию, АГ и клапанные пороки сердца. Частота встречаемости ХСН у больных СД пропорциональна уровню гликозилированного гемоглобина (HbA1c ), и риск ее развития составляет около 3% в год. СД — основная сопутствующая патология при ХСН, поскольку данное состояние приводит к развитию инсулинорезистентности — основного патогенетического механизма СД 2-го типа (СД2).
Патогенез поражения сердца при СД
Впервые специфические структурные изменения миокарда у больных СД с клиническими проявлениями ХСН были описаны в 1972 году Rubler S. и, поскольку они не были связаны с атеросклерозом сосудов сердца или АГ, названы «диабетической кардиомиопатией» (ДКМП). Тем не менее ее право на существование оспаривается рядом экспертов, которые считают, что ведущими причинами сердечной недостаточности у диабетиков могут быть ишемическая кардиомиопатия (в том числе, нераспознанная при жизни больного) или АГ. В исследовании Ewa Konduracka E. и соавт. (2007) у 185 больных СД1, несмотря на «идеальную» для развития «диабетической кардиомиопатии» ситуацию — длительное течение СД, отсутствие строгого гликемического контроля почти у всех больных и наличие кардиальной автономной нейропатии (КАН) у половины пациентов, — ни у одного из них не было найдено ни инструментальных, ни клинических признаков дисфункции миокарда, хотя у умерших морфологические изменения в сердце были специфичными для СД. Необходимо учесть, что в патогенезе СД1 не принимает участие инсулинорезистентность — ведущий фактор патогенеза СД2.
Наиболее объективным в настоящее время является представление о сочетанном воздействии на миокард метаболических и ишемических факторов. Комплексное действие гипергликемии, инсулинорезистентности (ИР), ишемии миокарда и АГ носит название «кардиотоксическая триада». Обычно к ее повреждающему воздействию присоединяются последствия нарушенной адаптации сердечной мышцы к гипоксии, атеросклероза, микроангиопатии, а также КАН. Центральным же звеном патогенеза поражения сердца является гипергликемия. В наиболее крупном проспективном исследовании UKPDS (более 5000 больных СД со средним сроком наблюдения 20 лет) было показано положительное влияние адекватной сахароснижающей терапии на частоту осложнений и неблагоприятных исходов.
Вторым основным механизмом разви...