Фарматека №6 (259) / 2013
Диагностика и терапия функциональных расстройств билиарного тракта
В статье рассматриваются вопросы, связанные с функциональными расстройствами билиарного тракта, механизмами их развития, клиникой, диагностикой и лечением. Большое место авторы уделяют вопросам современной медикаментозной терапии, роли спазмолитиков во всех основных аспектах их применения при данной патологии. Подробно описаны механизмы действия спазмолитиков, преимущества, показания и условия применения основных групп препаратов. Показано преимущество селективных миотропных спазмолитиков как препаратов выбора при длительной патогенетической терапии заболеваний органов пищеварения.
В настоящее время в соответствии со II и III Римскими консенсусами по проблемам функциональных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) функциональные расстройства билиарного тракта определяются как комплекс клинических симптомов (болевой абдоминальный и диспепсический
синдромы), развившихся в результате моторно-тонических нарушений (дисфункций) желчного пузыря (ЖП) и сфинктеров (главным образом сфинктера Одди – СО) в отсутствие признаков органической патологии желчевыводящей системы [1]. Данные симптомы могут быть постоянными или возникать периодически, по крайней мере в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев перед диагностикой [2, 3].
Все функциональные расстройства ЖП и СО III Римский консенсус по функциональной патологии ЖКТ [2, 3] предлагает разделять на категории (Е) с субкатегориями, выделяя ведущие виды расстройства:
Е. Функциональные расстройства ЖП и СО.
Е1. Функциональное расстройство ЖП.
Е2. Функциональное билиарное расстройство СО.
Е3. Функциональное панкреатическое расстройство СО.
Распространенность функциональных нарушений билиарного тракта, по разным оценкам зарубежных и отечественных исследователей, колеблется от 12 до 58 % [4]. При этом среди женщин (это, в частности, касается СО) его функциональные расстройства встречаются чаще [5], чем среди мужчин. После холецистэктомии менее чем у 1 % пациентов может развиваться дисфункция СО [6, 7].
Вторичные дисфункциональные расстройства желчевыводящих путей (ЖВП) в большинстве случаев сочетаются с вариантами формы и аномалиями развития ЖП, сифонопатиями (шаровидный, удлиненный ЖП, в виде песочных часов, перегибов, перетяжек, мембран и др.) [4]. Следует иметь в
виду, что врожденные аномалии, как и воспалительные процессы в шеечной области ЖП, пузырном, общем желчном протоке, в области фатерова соска, редко распознаются и указанные расстройства могут расцениваться как функциональные дисфункции ЖВП. Тяжело бывает отдифференцировать первичную дискинезию от вторичной при бескаменном холецистите, дуодените, хроническом панкреатите, особенно с небольшим анамнезом заболеваний.
Рассматривая причину первичных дисфункциональных расстройств ЖВП, следует в первую очередь учитывать нейрогуморальные нарушения регуляции моторной функции органов пищеварения и системы ЖВП как его составляющей.
Ведущим является влияние центральных воздействий. При спастических видах нарушений чаще регистрируется дисбаланс вегетативной регуляции в сторону парасимпатикотонии.
Велико значение психогенных факторов дизрегуляции [4]: “соматовегетативные расстройства”, неврозы, депрессии, стрессовые факторы, отрицательные эмоции, формирующиеся очаги “застойного” возбуждения в гипоталамусе, ретикулярной формации, в целом по цепи гипоталамус–гипофиз–надпочечники.
Обсуждаются также нейроэндокринные, постинфекционные и иммунные нарушения в системе автономной нервной системы органов пищеварения, вызывающие изменение чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции и другим видам раздражителей, причем
действующих и в нормальном, физиологическом диапазоне (гиперсенситивность).
Наиболее частые причины развития первичной гипокинезии ЖП:
• патология гладкомышечных клеток ЖП, в т. ч. уменьшение мышечной массы ЖП;
• снижение чувствительности рецепторов к нейрогормональным стимулам;
• снижение медиаторной роли простагландина F2α;
• вследствие развития аутоиммунной реакции (сенсибилизация лимфоцитов к холецистокинину с развитием холецистокининовой недостаточности);
• дискоординация моторной активности мускулатуры ЖП и пузырного протока;
• длительное увеличенное сопротивление пузырного протока.
Что касается дисфункции СО, связанной с перенесенной холецистэктомией, то здесь главной причиной
формирования данной патологии, если она отсутствовала до операции, является разрушение связей между ЖП и СО. Известно, что во время сокращения пузыря рефлекторно возникает релаксация СО. Кроме того, ЖП модулирует ответ СО на гормональную стимуляцию (холецистокинин). Перечисленные причины не связаны со структурными изменениями СО, не носят органической природы и базируются на нарушении функциональных путей регуляции деятельности сфинктера.
Все вышеперечисленное может быть причиной клинического синдрома, ведущий симптом которого составляет болевой. В основе болевого синдрома лежит в первую очередь спазм гладкой мускулатуры сфинктерного образования. Данные явления особенно выражены в первые месяцы после холецистэктомии.
При нарушении мышечной сократимости ЖП, сниженном давлении в полости пузыря и протоках болевой синдром связан (подтверждено экспериментально) с изменением чувствительности рецепторов, реагирующих уже на подпороговое раздражение растяжением стенок застойной желчью
(гиперсенситивность рецепторов).
Клиническая картина при функциональных заболеваниях ЖВП имеет как общие черты, так и частные особенности, зависящие от вида дисфункции. Так, главный признак дисфункций ЖП и СО –...
