Медицинский Вестник №25 (566) / 2011
Диагностика тромбозов в сосудистом русле почек у детей
Проблеме тромбозов в последние годы придается огромное значение. Тромботические и тромбоэмболические осложнения занимают все большее место среди причин инвалидизации и смертности пациентов.
Доказана роль некоторых генетических факторов в развитии тромбозов, возникающих вследствие нарушений равновесия механизмов свертывания и противосвертывания крови, а также фибринолитической системы. Наиболее значимыми среди наследственных механизмов, повышающих риск тромбозов, являются дефицит естественных антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С и S) и наличие тромбогенных полиморфизмов. Среди последних выделяют мутацию G1691A в гене V фактора свертывания (Лейденская мутация), мутацию G20210A в гене протромбина, мутацию С677Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), а также некоторые другие, кодирующие компоненты плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза.
Лейденская мутация
Проблеме тромбозов в последние годы придается огромное значение. Тромботические и тромбоэмболические осложнения занимают все большее место среди причин инвалидизации и смертности пациентов.
Доказана роль некоторых генетических факторов в развитии тромбозов, возникающих вследствие нарушений равновесия механизмов свертывания и противосвертывания крови, а также фибринолитической системы. Наиболее значимыми среди наследственных механизмов, повышающих риск тромбозов, являются дефицит естественных антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С и S) и наличие тромбогенных полиморфизмов. Среди последних выделяют мутацию G1691A в гене V фактора свертывания (Лейденская мутация), мутацию G20210A в гене протромбина, мутацию С677Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), а также некоторые другие, кодирующие компоненты плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза.
К настоящему времени выявлено более ста мутаций. Как правило, для возникновения тромбоза необходима не только генетическая предрасположенность — наследственная тромбофилия, но и наличие пусковых факторов, к которым относят катетеризацию сосудов, травму, генерализованную инфекцию, онкологические заболевания, состояние дегидратации, длительную иммобилизацию, прием оральных контрацептивов у женщин, инфузии концентратов факторов коагуляции, нефротический синдром, курение. Лабораторными протромбогенными маркерами считаются наличие антифосфолипидных антител, увеличение уровней гомоцистеина и липопротеина (а) в крови.
В настоящее время доказана связь тромбофилии и тромбоза вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, инсульта, тромбоза коронарных сосудов, а также патологии беременности у женщин, но имеются лишь единичные данные, касающиеся связи наследственной тромбофилии и поражения почек, печени, кишечника.
Сосудистое русло почек
Кровоснабжение почек осуществляется почечными артериями, отходящими от брюшной аорты. В воротах почек они делятся на переднюю и заднюю зональные ветви, далее делящиеся на сегментарные артерии. От сегментарных артерий отходят долевые артерии — по одной к каждой почечной пирамиде, которые разветвляются на междолевые артерии, проникающие до основания пирамид, где они делятся на дуговые артерии и в свою очередь отдают междольковые артерии, радиально ветвящиеся и направляющиеся в корковое вещество.
Междольковые артерии в корковом веществе отдают внутридольковые артерии, от которых отходят приносящие артериолы, направляющиеся в почечные тельца и дающие начало чудесной сети капилляров, образующей сосудистые клубочки. Капилляры клубочков собираются в выносящую артериолу, которая у корковых нефронов распадается на вторичную перитубулярную капиллярную сеть, снабжающую кровью канальцы, а у юкстамедуллярных нефронов сразу переходит в прямую артерию, идущую в мозговое вещество, где от нее отходят капилляры к петлям нефронов.
После прохождения через клубочковые и перитубулярные капиллярные сети кровь собирается в венозные сплетения, состоящие из звездчатых вен. От них начинаются радиально расположенные междольковые вены,...
