Медицинский Вестник №32 (417) / 2007
Дисциркуляторная энцефалопатия: современные подходы к диагностике и лечению
Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) понимают хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга. Термин “энцефалопатия” предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании.
Проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Хотя в жалобах больные ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, ядром клинической картины ДЭП является нарастающее ограничение нейропсихологических и двигательных функций, зависящее от разобщения между лобной корой и подкорково-стволовыми структурами. Когнитивный дефицит при ДЭП проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер. Характерно сочетание когнитивного дефицита с аффективными и личностными изменениями (депрессией, апатией, абулией, тревожностью, раздражительностью, эмоциональной лабильностью, расторможенностью и т.д.). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции. Двигательный дефект полиморфен, он включает нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные и мозжечковые расстройства.
Причины и механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии
Особенностью патогенеза ДЭП является ведущая роль поражения мелких мозговых сосудов (церебральной микроангиопатии). Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии служит артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, васкулитами или другими причинами. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП могут быть: изменение реологии и свертываемости крови, нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или сердечной недостаточности, сахарный диабет, апноэ во сне. Морфологическим субстратом ДЭП являются диффузное двустороннее поражение белого вещества больших полушарий (выявляющееся при компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографиях (МРТ) как лейкоареоз), множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга.
Почему происходит гипердиагностика дисциркуляторной энцефалопатии
К сожалению, в отечественной клинической практике в течение многих лет сложилась стойкая тенденция к гипердиагностике ДЭП. Она связана с тем, что практически любое неврологическое расстройство, отражающ...
