Дислипидемия — основной патогенетический фактор атеросклероза

О.Ш. ОЙТНОТКИНОВА, руководитель лаборатории липидологии ФГУ 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского МО РФ, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ

О.Ш. ОЙТНОТКИНОВА, руководитель лаборатории липидологии ФГУ 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского МО РФ, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ

Липидология как клиническая дисциплина появилась в 1967 г., когда Д.?Фредриксон, Р. Леви и Р. Лиис впервые ввели классификацию гиперлипидемий (ГЛП). До этого времени исследователи уделяли внимание биохимии липидов, не учитывая того, что гиперхолестеринемия (ГХС) и гипертриглицеридемия (ГТГ) просто отражают нарушения метаболизма липопротеинов. Вместе с тем Гофман с коллегами из Донноровской лаборатории, применив аналитическое ультрацентрифугирование, представили количественное определение липопротеинов с коэффициентами флотации у пациентов с первичными и вторичными формами ГЛП. Фредриксон использовал более простой метод электрофореза на бумаге и препаративное ультрацентрифугирование, описав пять типов ГЛП. В 1970 г. Р. Хевел, а впоследствии специалисты ВОЗ, переработав эту классификацию, добавили дополнительный фенотип, разделив II тип на подтипы IIа и IIb. Сейчас в качестве стандартной номенклатуры дислипидемий (ДЛП) применяется классификация Фредриксона 1965 г., утвержденная ВОЗ в качестве международной в 1970 г. Она выделяет 5 типов ГЛП (табл. 1).

В повседневной практике врач чаще встречается с ДЛП IIa, IIb и IV типов и редко с I, III и V типов. Для того чтобы охарактеризовать тип ДЛП пациента, необходимо определить в его крови концентрацию общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛВП) и низкой плотности (ЛНП). С учетом современных представлений о патогенезе атеросклероза нарушения липидного обмена правильнее называть не гиперлипидемией, а дислипидемией.

Основные нарушения

липидного обмена

ДЛП является главным фактором риска (ФР) заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

Атерогенная ДЛП развивается в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного обмена и относятся к первичным моногенным ДЛП. В подавляющем большинстве случаев они развиваются как первичные полигенные ДЛП, т.е. являются следствием сочетания слабых генетических влияний с факторами внешней среды (курение, нарушение диеты, малоподвижный образ жизни).

Наиболее частыми причинами вторичных ДЛП являются:

а) сахарный диабет (СД) типа 2, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, гипотиреоз, гиперурикемия, ожирение;

б) избыточное употребление алкоголя, холестаз, беременность, аnorexia nervosa, липодистрофия;

в) лекарственные препараты (тиазидные диуретики, неселективные бета-блокаторы, эстрогены, кортикостероиды, ретиноиды, анаболические стероиды, кортикостероиды, ингибиторы протеаз, циклоспорин).

Существуют доброкачественная «не перекисная» и злокачественная «перекисная» фазы течения атеросклеротического процесса. Доброкачественная фаза — «анатомическая» болезнь, с постепенным нарастанием бляшки, незначительно суживающей просвет сосуда, с развитием клиники стенокардии или абдоминалгии, цереброваскулярной недостаточности, «перемежающейся» хромоты при напряжении и значительном стенозировании сосуда. Злокачественная фаза характеризуется быстрым ростом атеросклеротической бляшки и окклюзией просвета артерии или спазма сектора стенки сосуда, расположенного напротив бляшки (разрывом капсулы бляшки с тромбозом артерии) на месте атеросклеротической бляшки (атеротромбоз) с нарушением фибринолиза и процессами пероксидации и дисфункций сосудистой стенки. Снижение уровня ФР, в первую очередь ДЛП, уменьшает образование таких бляшек, они становятся более плотными и плоскими.

Цель «промежуточной» профилактики заключается в коррекции патогенетических звеньев возникновения острых сосудистых органных синдромов методом:

предотвращения перехода доброкачественного течения болезни в злокачественное;ослабления оболочки богатой липидами бляшки и уменьшения липидного ядра;купирования воспалительной и иммунной реакции в бляшке;профилактики разрыва бляшки и тромбообразования на разрыве или на дефекте эндотелия путем блокады выделения тканевого фактора из бляшки при стенозах;устранения дисфункции эндотелия в области атеросклеротической бляшки;снижения агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов.

ФР развития атеросклероза

Липидные ФР. Оптимальными значениями липидных параметров плазмы крови для взрослых, практически здоровых лиц, принятых секцией атеросклероза ВНОК в 2007?г. в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), рассматриваются: ХС<5,0 ммоль?л (<193 мг?дл), ЛНП <3,0 ммоль?л (<115?мг?дл), ЛВП >1,0 (муж.), 1,2 (жен.), >40 (муж.), 46 (жен.), ТГ <1,7 ммоль?л (<150 мг?дл). В клинической практике у больных без клинических проявлений ССЗ бывают различные уровни ХС, которые следует расценивать следующим образом: оптимальный уровень ХС <5,0 ...