Фарматека №3 (256) / 2013
Эффективная терапия железодефицитной анемии легкой степени у беременных и родильниц
Представлены результаты оценки клинической и гематологической эффективности применения препарата Ферро-Фольгамма в дозе по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 6 недель в качестве лечения железодефицитной анемии (ЖДА) легкой степени тяжести у 115 беременных с ЖДА (группа 1) и 140 родильниц (группа 2). Прием препарата Ферро-Фольгамма достоверно снизил степень выраженности клинических проявлений ЖДА как у беременных, так и у родильниц (р Ключевые слова: железодефицитная анемия, беременность, Ферро-Фольгамма
Железодефицитная анемия (ЖДА) является заключительным этапом железодефицитных состояний и возникает при снижении гемоглобинового фонда железа [1]. ЖДА проявляется симптомами анемии и гипосидероза. Железодефицитные состояния (ЖДС) у беременных развиваются при любом сроке гестации вследствие повышенного потребления и/или недостаточного поступления железа в организм. По данным литературы, в мире насчитывается 60 млн беременных, имеющих манифестный дефицит железа (МДЖ). Частота МДЖ или ЖДА у беременных в развивающихся странах колеблется от 35 до 75 %, а в развитых составляет 18–20 % [2–4]. По данным Минздрава России, частота ЖДА у беременных в России составляет около 42 % [1]. Однако частота ЖДС, предшествующих МДЖ, безусловно значительно выше [2, 5, 6].
Основные свойства ЖДС – их обратимость и возможность предупреждения, чем и объясняется их меньшая частота в развитых странах. Даже в самой ранней, латентной, стадии дефицит железа имеет биохимические признаки, позволяющие его выявлять. Согласно проведенным отечественными авторами исследованиям, отсутствие лечения беременных с латентным дефицитом железа приводит 65 % из них к развитию МДЖ [5].
ЖДА принадлежит одно из ведущих мест в структуре экстрагенитальной патологии, оказывающей неблагоприятное влияние на течение беременности и родов, послеродового периода, состояние плода и новорожденного. К последствиям, которые могут повлечь за собой дефицит железа и крайняя его степень ЖДА, относят увеличение частоты угрозы прерывания беременности и преждевременных родов, плацентарной недостаточности; задержку развития плода, развитие преэклампсии. В послеродовом периоде дефицит железа, наблюдавшийся во время беременности, отрицательно сказывается на процессах инволюции матки, лактации (гипогалактии), эмоциональной сфере (раздражительность, депрессия), частоте развития инфекционных осложнений и анемии в пуэрперии (практически у каждой третьей родильницы развивается МДЖ) [7–9].
У плода и новорожденного при наличии ЖДА у матери отмечаются снижение запасов железа, высокая частота латентного и манифестного дефицита железа в неонатальном периоде, гипотрофия, низкая оценка состояния по шкале Апгар, более высокий уровень заболеваемости, высокая частота недоношенности. Дефицит железа у матери во время беременности и лактации приводит к метаболическим повреждениям у детей не только в неонатальном периоде, но и в отдаленном будущем. На фоне дефицита железа у детей происходит изменение метаболизма клеточных структур, гемоглобинообразования, иммунного статуса [10–12]. Каждая беременность сопровождается развитием дефицита железа, который усугубляется в послеродовом периоде.
К причинам, обусловливающим развитие ЖДА при беременности и после родов, относятся:
1. Истощение баланса железа до наступления беременности (у 40–60 % женщин детородного возраста запасы железа снижены).
2. Увеличение потребления экзогенного железа в связи с интенсификацией эритропоэза.
3. Увеличение эритроцитарной массы и возрастание потребностей плода за счет материнского депо железа.
4. Кровопотеря в родах и при операции кесарева сечения в объеме свыше 1000 мл, которая возникает у 5 % всех родильниц [3, 13].
По данным зарубежных и отечественных авторов, у беременных и родильниц при развитии ЖДС имеет место снижение уровня коэффициента адекватности продукции эритропоэтина пропорционально стадии дефицита железа. Частота неадекватной продукции эритропоэтина в среднем выявляется среди 47,2 % беременных с МДЖ легкой степени, а у родильниц – пропорционально степени тяжести МДЖ (у 12 % родильниц при легкой степени тяжести, у 50 % – при средней и у 80 % – при тяжелой степени тяжести МДЖ). При адекватном уровне эритропоэтина эффективность лечения в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у пациенток с неадекватным уровнем, в связи с чем им помимо препаратов железа рекомендуется проводить заместительную терапию с помощью стандартных доз рекомбинантного эритропоэтина [1, 7, 14].
Диагноз ЖДА основывается на клинических и гематологических признаках, среди которых снижение уровня гемоглобина (Hb) представляется ведущим. По определению Всемирной организации здравоохранения, анемией у родильниц следует считать состояние, при котором уровень Hb составляет менее 100 г/л; у беременных – менее 110 г/л в I и III триместрах и менее 105 г/л – во II [15].
Особое место в развитии ЖДА занимают витамины. Железо – не единственный микроэлемент, участвующий в кр...
