Терапия №6 (16) / 2017
Эффективность применения ивабрадина при хронической сердечной недостаточности
ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», кафедра пропедевтики внутренних болезней, г. Челябинск
В статье рассмотрены установленные в последние годы новые перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН), связанные с применением блокатора f-каналов синусового узла ивабрадина. Представлены результаты таких крупных многоцентровых рандомизированных исследований, как BEATIFUL, SHIFT и др., в которых убедительно доказана эффективность применения ивабрадина при ХСН со сниженной систолической функцией. Особое внимание уделено клиническим ситуациям, в которых целесообразно назначение ивабрадина в сочетании с β-адреноблокаторами или без них в случае наличия противопоказаний. Показаны преимущества назначения ивабрадина при сочетании ХСН с хронической обструктивной болезнью легких, сахарным диабетом, хронической болезнью почек и другими коморбидными состояними.
ОСНОВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОДХОДАХ К ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХСН)
В 2016 году эксперты Европейского общества кардиологов [1] и Американского колледжа кардиологов совместно с Американской ассоциацией сердца (АСС/АНА) [2] опубликовали новые рекомендации (обновления) по сердечной недостаточности, что во многом было связано с изменившимися подходами к лечению ХСН. В результате проведенных многочисленных исследований к основным средствам лечения данного состояния, наряду с ингибиторами ренин-ангиотензиновой системы (РААС), β-адреноблокаторами (БАБ) и антагонистами минералкортикоидных рецепторов, стали относить блокатор f-каналов синусового узла ивабрадин и АРНИ (Ангиотензиновых Рецепторов и Неприлизина Ингибитор). Некоторые изменения произошли и в подходах к проведению ресинхронизирующей терапии у больных ХСН. В настоящее время опубликован проект новых российских рекомендаций по ХСН, который полностью поддерживает предлагаемые обновления. Рекомендации будут официально приняты в конце 2017 г. на соответствующих российских медицинских форумах. В данной статье изложены, в основном, новые положения, касающиеся эффективности назначения ивабрадина при ХСН.
РОЛЬ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХСН
Природа создала человека таким образом, что сердце его рассчитано на 3,5 млрд ударов за жизнь. В день сердце совершает в среднем 115 тыс. ударов, за год – 42 млн. Частота сердечных сокращений (ЧСС) является одним из важнейших показателей интенсивности кровообращения, которое обеспечивает клеточный метаболизм. В то же время, исходя из современных представлений, ХСН является состоянием, при котором сердце вследствие нарушения насосной функции не может обеспечить метаболическую активность тканей [3]. Результаты новейших эпидемиологических исследований показывают, что среди предикторов смертности от сердечно-сосудистых заболеваний ЧСС занимает 2–3 место [4]. В здоровом сердце пиковое напряжение волокон миокарда при развитии тахикардии вначале увеличивается, а при достижении определенного рубежа ЧСС – начинает снижаться. Таким образом, сердечный выброс увеличивается. При ХСН тахикардия не способствует повышению сердечного выброса, а лишь увеличивает потребность миокарда в кислороде. Установлена очевидная взаимосвязь усиления симптоматики ХСН с увеличением ЧСС ≥70 уд./ мин [5]. Высокая ЧСС при выписке из стационара является важнейшим предиктором смертности в первый год наблюдения. На каждые 5 ударов уменьшения ЧСС достигается 18% снижение риска смерти при ХСН [1]. Целевым уровнем ЧСС у больных ХСН 1–2 функционального класса (ФК) по NYHA является 50–60 уд./ мин, при 3–4 ФК – 60–70 уд./ мин, при постоянной форме фибрилляции предсердий – не более 110 уд./мин [3].
СПОСОБЫ УМЕНЬШЕНИЯ ЧСС У ПАЦИЕНТОВ, ИХ ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ
В настоящее время имеются 4 препарата, позволяющие снизить ЧСС: дигиталис, недигидропиридиновые антагонисты кальция, БАБ и блокатор f-каналов синусового узла ивабрадин.
Исторически первым из них появился дигиталис, который и в настоящее время используется у больных с ХСН в виде препарата «дигоксин». Однако его позиции за последние годы существенно ослабели. Это связано с тем, что при длительном применении дигоксин вызывает увеличение смертности, обусловленное его проаритмогенными свойствами. И только при сочетании с БАБ этот нежелательный эффект нивелируется. Кроме того, оказалось, что при скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин поддерживающая доза дигоксина не должна превышать 0,125 мг/сут [3]. В современной клинической практике дигоксин используется у больных ХСН, в основном, при постоянной форме фибрилляции предсердий и повышении ЧСС [6].
Недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил и дилтиазем оказывают небольшое замедляющее влияние на ЧСС. Но основным препятствием для их применения при ХСН ...
