Акушерство и Гинекология №7 / 2015

Экспрессия молекул клеточной адгезии фагоцитами как критерий дифференциальной диагностики гипертензивных расстройств беременных

27 июля 2015

ФГБУ Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова Минздрава России, Иваново

Цель исследования. На основании изучения экспрессии молекул клеточной адгезии нейтрофилами и моноцитами венозной крови у беременных с различными формами артериальной гипертензии (АГ) предложить новые дифференциально-диагностические критерии данной патологии.
Материал и методы. Обследованы 50 женщин с преэклампсией (ПЭ), 36 – с хронической артериальной гипертензией (ХАГ), 33 – с ХАГ с присоединившейся ПЭ и 45 женщин контрольной группы. В крови определялось количество CD11b+, CD49b+, CD99+ моноцитов и нейтрофилов методом проточной цитофлюориметрии.
Результаты. По сравнению с группой контроля при ПЭ выявлено повышение уровня CD49b+ нейтрофилов; при ХАГ – повышение CD99+ нейтрофилов, снижение CD11b+ моноцитов; при ХАГ с ПЭ – повышение CD99+ и CD49b+ нейтрофилов. Исследуемые показатели информативны в дифференциальной диагностике гипертензивных расстройств у беременных.
Заключение: определение уровня CD11b+, CD49b+, CD99+ моноцитов и нейтрофилов можно использовать в качестве дополнительных диагностических критериев при определении формы АГ у беременных.

Артериальная гипертензия (АГ) при беременности – актуальная проблема многих десятилетий и в науке, и в практическом акушерстве. Гипертензивные расстройства осложняют до 30% беременностей [1, 2] и являются неоднородным понятием, включающим в себя несколько нозологических форм – гестационную АГ, преэклампсию (ПЭ), хроническую артериальную гипертензию (ХАГ) и ХАГ с присоединившейся протеинурией (преэклампсией) [3]. Нередко в клинической практике специалистам приходится сталкиваться с трудностями дифференциальной диагностики АГ у беременных. Сложности диагностического поиска могут быть обусловлены несколькими причинами: отсутствием контроля артериального давления женщинами до и во время беременности, физиологической гипотензией на протяжении первого и второго триместра, стабильными значениями артериального давления на фоне гипотензивной терапии у женщин с ХАГ, стертым и малосимптомным течением ПЭ. Таким образом, по данным анамнеза, общему состоянию женщины, уровню артериального давления и протеинурии не всегда удается определить форму АГ, а также оценить истинную тяжесть ПЭ, особенно если она присоединилась к существовавшей ранее гипертензии. Важное медико-социальное значение данной группы осложнений беременности определяет необходимость поиска дополнительных дифференциально-диагностических критериев гипертензивных расстройств у беременных с целью своевременного начала лечения и определения тактики ведения пациенток. Известно, что гипертензивные расстройства у беременных сопровождаются изменениями иммунологических показателей – повышением функциональной активности гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов, активацией системы комплемента, повышением продукции цитокинов [4–6]. Изменение цитокинового профиля с преобладанием провоспалительных фракций (интерлейкин (IL)-6, IL-1β, IL-8, IL-16) сопровождается активацией лейкоцитов и развитием системного воспалительного ответа [7, 8]. Под действием медиаторов воспаления усиливается экспрессия адгезионных молекул на эндотелиоцитах и на циркулирующих клетках крови, что способствует еще большей активации, мобилизации и экстравазации лейкоцитов. Накопление активированных клеток в субэндотелиальном слое и периваскулярном пространстве является основой асептического воспаления и одним из механизмов развития эндотелиальной дисфункции в организме беременной женщины [6, 9]. Вазоспазм и гипоксически-ишемические изменения тканей при эндотелиозе отражают системный характер повреждения сосудистого русла, что клинически проявляется формированием АГ.

Цель исследования: на основании изучения экспрессии молекул клеточной адгезии (CD11b, CD49b и CD99) нейтрофилами и моноцитами венозной крови у беременных с различными формами АГ предложить новые дифференциально-диагностические критерии данной патологии.

Материал и методы исследования

...</p>

Панова И.А., Кудряшова А.В., Малышкина А.И., Хлипунова Д.А., Рокотянская Е.А.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.