Естественное течение хронического гепатита С у пациентов с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани

Цель исследования. Оценка естественного течения хронического гепатита С (ХГС) у пациентов с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ).
Материалы и методы. В исследовании принимали участие 95 пациентов с ХГС, которые были разделены на 2 группы: 1-я – 63 больных с признаками НДСТ, 2-я группа – 32 больных без НДСТ. Проведен сравнительный анализ жалоб и клинико-лабораторных показателей в 2011 г. и спустя 3 года – в 2014 г.
Результаты. У пациентов 1-й группы через 3 года естественного течения ХГС отмечены выраженные изменения функционирования печени: нарушения ткани печени, отклонения в биохимических показателях крови, сопровождающиеся гемореологическими изменениями. У больных 2-й группы выявленные нарушения носили однонаправленный характер, но степень их выраженности была значительно меньше.
Заключение. Наличие синдрома НДСТ у больных ХГС является значимым, определяющим высокую активность воспалительного процесса и быстрое формирование выраженных фибротических процессов в печени.

Хронический гепатит С (ХГС) в настоящее время представляет актуальную проблему в связи с широким его распространением, преобладанием больных молодого трудоспособного возраста, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов, значительным медико-социальным и экономическим ущербом [1, 2]. Накопленные данные о естественном течении хронических вирусных гепатитов (ХВГ) свидетельствуют о значительной роли генетических факторов, образа жизни пациента, сопутствующих заболеваний в прогрессировании инфекции [3]. Однако оценка клинико-вирусологических и морфологических показателей и их взаимосвязей на разных стадиях ХГС у пациентов с сопутствующими заболеваниями, данная разными исследователями, зачастую противоречива. Появившаяся в последние годы возможность идентификации гепатотропных вирусов, неинвазивная морфофункциональная диагностика стадии патологического процесса в печени позволяют прог­нозировать течение острого и хронического гепатита и более целенаправленно проводить значительную часть превентивных мероприятий.

Существует группа генетически детерминированных заболеваний соединительной ткани (СТ), характеризующихся дефектами ее волокнистых структур и основного вещества. Такую аномалию соединительной ткани обозначают термином «дисплазия соединительной ткани» (ДСТ) [4, 5]. Синтез и распад коллагеновых белков многоэтапны и сложны и подчиняются общим законам синтеза гликопротеидов. Синтезируются они главным образом фибробластами, в процессе синтеза волокон принимают участие протеогликаны и гликопротеины, играющие роль интерфибриллярного цементирующего вещества. Один и тот же тип клетки в состоянии синтезировать одновременно несколько коллагенов или изменять их спектр под влиянием внешних воздействий [6]. Рост фибробластов и продукция ими коллагена регулируются факторами, секретируемыми макрофагами (моноцитами крови). В СТ обнаружены тучные клетки, секретирующие гистамин, простагландины, которые участвуют в регуляции свертываемости крови и жирового обмена, поскольку активатором липазы является также гепарин. Тучные клетки участвуют в метаболизме коллагена, оказывая влияние на активность коллагеназы других клеток путем активирования проколлагеназы. Весь этот «антагонизм» регулируется IgE, Са²+ и цАМФ основного вещества [7, 8].

В 1990 г. в Омске была принята классификация наследственных заболеваний СТ, которая выделяет 2 основные группы: дифференцированные ДСТ с очерченной клинической симптоматикой (синдромы Марфана, Элерса–Данло, несовершенный остеогенез) и недифференцированные ДСТ (НДСТ) [9]. В настоящее время под НДСТ понимают нозологически самостоятельный синдром мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких внутренних органов. ДСТ морфологически характеризуется изменениями коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов, в основе которых лежат наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов, кодирующих различные ферменты и кофакторы к ним [10]. Врожденные дефекты биосинтеза коллагена и других компонентов СТ ведут к формированию разнообразных клинико-функциональных нарушений, способствуют активации фиброгенеза, ускоряют формирование цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы [11].

Цель исследования – оценка естественного течения ХГС у пациентов с синдромом НДСТ.

Материалы и методы

В исследование, проводившееся на протяжении 3 лет (с 2011 по 2014 г.), были включены 95 пациентов, страдающих ХГС. Средний возраст больных в 2011 г. составлял 42,82 ± 8,31 года. Среди них было 50 (52,64%) мужчин и 45 (47,36%) женщин. Все пациенты находились под диспансерным наблюдением врачей инфекционного отделения ГБУ «Республиканский клинический центр инфекционных болезней» (г. Грозный). Среднее число визитов каждого пациента в течение 3 лет составило 4,42 ± 0,52.

Больные были разделены на 2 группы: в 1-ю вошли 63 пациента с ХГС и признаками НДСТ, во 2-ю – 32 пациента с ХГС без клинических признаков ДСТ.

Распределение больных по генотипам вируса гепатита С (HCV) было приблизительно одинаково: HCV генотипа 1 определен у 26 (27,4%) пациентов 1-й группы и у 23 (24,2%) пациентов 2-й группы, HCV генотипа 2 – соответственно у 6 (6,4%) и 5 (5,3%) пациентов, HCV генотипа 3 – у 18 (18,9%) и 16 (16,8%) пациентов.

Исследование проводили в соответствии с требованиями Конвенции о правах человека и биомедицине (1997) и Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации. (2000) с разрешения этического комитета. У всех пациентов было по...

Орлова С.Н., Басханова М.В.