Фармакодинамические аспекты применения некоторых ноотропных средств при когнитивных нарушениях

Когнитивные расстройства очень часто встречаются в клинической практике и служат главным маркером хронической цереброваскулярной недостаточности. Формирование памяти начинается с изменения активности нейронов, контролируемой нейротрансмиттерами на синаптическомуровне.В статье представлены фармакодинамические аспекты применения некоторых ноотропных препаратов при когнитивных нарушениях у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Наиболее оправданно с патогенетической точки зрения применение при когнитивных нарушениях предшественников ацетилхолина (холина альфосцерат); энергокорректоров, синтезированных из соли янтарной кислоты, таких как 2-метил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат (Мексидол), этилметилгидроксипиридинасукцинат; антигипоксантов (Актовегин), средств для лечения деменции и болезни Альцгеймера (мемантин).

Острые и хронические формы цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) у взрослых остаются важной медико-социальной проблемой, их частота, по данным амбулаторного звена медицинских организаций, составляет 700 на 100 тыс. населения. Одним из основных клинических проявлений ЦВЗ служит снижение памяти и других когнитивных функций. Прогрессирование расстройств функций мозга может быть вызвано такими заболеваниями, как артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, сахарный диабет, острое нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия головного мозга (ГМ; недостаточность церебрального кровообращения) [1]. Морфологическими изменениями в ГМ, приводящими к развитию когнитивных нарушений (КН) у пациентов с ЦВЗ, могут быть повторные инсульты, единичный инсульт в стратегически важной для когнитивных функций области ГМ, множественные «немые» лакунарные инсульты, значительное диффузное и очаговое поражение белого вещества ГМ (лейкоареоз) [2]. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется не менее 450 тыс. случаев инсульта, причем до 80 % пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, утрачивают способность к самообслуживанию и зачастую нуждаются в постороннем уходе. К основным причинам инвалидизации после перенесенного инсульта относятся нарушения двигательных функций, а также КН, зачастую достигающие степени тяжелой деменции. Как было показано во многих исследованиях, сосудистые факторы риска также способствуют более быстрому появлению и прогрессированию КН нейродегенеративного характера (болезни Альцгеймера) [3–6].

По данным ВОЗ, за последнее десятилетие отмечается устойчивый рост (до 2 % в год) частоты черепно-мозговых травм. В их патогенезе имеют значение метаболические изменения в клетках ГМ, повреждения мембран нейронов и расстройства метаболизма нейромедиаторов, выражающиеся в нарушении синтеза ацетилхолина, дофамина, норадреналина и серотонина. Данные изменения приводят к нарушению когнитивных функций, астении, эмоциональным и вегетативным нарушениям [7].

Умеренные КН представляют собой клинически очерченный синдром расстройств памяти и других высших мозговых функций, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не вызывают дезадаптации в повседневной жизни. Их распространенность составляет 11–17 % среди лиц старше 65 лет и 44 % среди амбулаторных неврологических пациентов [8, 9].

У множества людей старше 50 лет процессы нормального старения сменяются патологическими изменениями, связанными с недостаточностью церебрального кровотока, морфологическими изменениями, дизрегуляцией функционального состояния эндотелия, реологии крови и нейротрансмиссии. КН, очень часто встречающиеся в клинической практике, служат главным маркером хронической цереброваскулярной недостаточности, при которой отмечаются снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем или индивидуальной нормой. Это приводит к нарушению процесса рационального познания мира за счет дефекта восприятия, обработки и анализа информации, а также нарушения процессов запоминания, хранения, обмена информацией с построением и осуществлением программы действий.

Известно, что когнитивные функции – наиболее сложные высшие функции ГМ, благодаря которым происходит процесс рационального познания мира и обеспечивается взаимодействие с ним. Основные когнитивные функции: память, внимание, речь, гнозис, праксис, восприятие, мышление. Память – способность запечатлевать, сохранять, накапливать и многократно воспроизводить полученную информацию. Формирование памяти начинается с изменения активности нейронов, контролируемой нейротрансмиттерами на синаптическом уровне. Известно, что глутамат играет важную роль в гиппокампе и влияет на возбудимость нейронов. Ацетилхолин способен модулировать активность коры ГМ в процессе запоминания. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – «ингибирующий» нейротрансмиттер, активация которого снижает возбудимость нейронов. Трофические белки – нейропептиды, действуют на мембранные рецепторы нейронов и системы вторичных мессенджеров [10].

С учетом вышесказанного при нарушении когнитивных функций в клинической практике применяют ноотропные препараты, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, стимулирующие память, улучшающие умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи. Это производные пирролидона, циклической ГАМК (пирацетам); средства, влияющие...

Т.В. Потупчик, О.Ф. Веселова, Л.С. Эверт