Фармакокоррекция и немедикаментозные методы лечения ожирения у больных неалкогольным стеатогепатитом

Ожирение становится все более актуальной медико-социальной проблемой во всем мире, т. к. распространенность этого заболевания приобрела масштабы эпидемии. Последствия ожирения (сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет, жировая болезнь печени) приводят к изменению качества жизни пациентов, снижению трудоспособности, инвалидизации и сокращению продолжительности жизни. Рассматриваются патогенетические механизмы ожирения, их взаимосвязь с другими проявлениями метаболических нарушений, немедикаментозные и лекарственные способы коррекции обмена веществ при ожирении, роль эссенциальных фосфолипидов в терапии ожирения.

Ожирение является хроническим гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено многими генетическими и неврологическими факторами, нарушением работы эндокринной системы и сбоем энергетического баланса, характером пищевого поведения (переедание, пристрастие к fast food, национальные традиции и др.).

Эпидемиология ожирения

Распространенность ожирения приобрела масштабы эпидемии. В мире избыточную массу тела имеют до 30 % населения [1], а за истекшее десятилетие распространенность ожирения увеличилась на 75 % [2]. По данным ВОЗ (2003), до 1,7 млрд жителей планеты имеют избыточную массу тела или ожирение. В США у 34 % взрослого населения выявлена избыточная масса тела и у 27 % – ожирение [3]. В Российской Федерации по результатам выборочных исследований установлено, что у 30 % населения имеется избыточная масса тела, а 25 % страдают ожирением [4].

Выраженные нарушения обмена веществ приводят к изменению качества жизни человека, снижению трудоспособности, инвалидизации и сокращению продолжительности жизни. В последние годы последствия ожирения являются ведущей из потенциально устранимых причин смертности. Так, летальность более чем у 53 % женщин с ожирением обусловлена заболеваниями, в патогенезе которых прослеживается связь с нарушениями обмена веществ. От болезней, связанных с ожирением (инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, неалкогольная жировая болезнь печени с исходом в цирроз печени и развитием печеночной недостаточности и др.), ежегодно умирают до 2,5 млн человек.

Диагностика ожирения

Увеличение массы тела на 15 % и более от идеальной является одним из основных критериев ожирения. В организме человека жир распределяется неравномерно. Периферическое ожирение нижнего типа (“гиноидное” ожирение), при котором жир откладывается в области бедер и ягодиц, характерно преимущественно для женщин. У мужчин преобладает накопление жира в области туловища и живота (“андроидное”, “верхнее” центральное, абдоминальное).

Классическим методом, характеризующим степень избыточного веса, является расчет индекса Кетле – индекса массы тела (ИМТ), определяемого как отношение массы тела (кг) к квадрату роста (м²). ИМТ более 30 кг/м² является объективным показателем метаболического синдрома (МС).

Абдоминальный тип ожирения отражает висцеральное накопление жира. В качестве маркера абдоминально-висцерального ожирения предложена величина окружности талии: у мужчин – более 102 см, у женщин – более 88 см, согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину (National Cholesterol Education Program – NCEP Adult Treatment Panel III – ATР III, 2004). Для оценки степени выраженности абдоминального ожирения рекомендуется также вычислять отношение окружности талии (на уровне пупка, см) к окружности бедер (на уровне ягодиц, см). Его констатируют при значении 0,95 и выше – у мужчин и 0,8 – у женщин. Для характеристики распределения жира можно использовать данные компьютерной томографии, ядерно-магнитно-резонансной томографии.

Из лабораторных показателей, согласно определению Национального института здоровья США (2001), следует учитывать уровень триглицеридов (более 1,69 ммоль/л), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): у мужчин – менее 1,04 ммоль/л, у женщин – менее 1,29 ммоль/л, глюкозы натощак (более 6,1 ммоль/л).

Абдоминально-висцеральное ожирение в отличие от периферического накопления жира – один из основных компонентов МС наряду с артериальной гипертензией (АГ), гиперлипидемией, сахарным диабетом (СД), наклонностью к тромбообразованию – относится к факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии [5].

Серьезным последствием МС является первичный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), который у 83 % больных сочетается с избыточной массой тела, у 50 % – с дислипидемией, у 5 % – с СД типа 2.

Патогенетические механизмы НАСГ

В возникновении НАСГ ведущую роль играет инсулинорезистентность (ИР), определяемая как нарушение биологического ответа периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина, эффекты которого заключаются в регуляции метаболических реакций (обмена жиров, белков и углеводов), а также процессов роста, дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов. Формирование ИР при НАСГ, ассоциированном с ожирением, происходит под влиянием генетических, нейро-гуморальных, гемодинамических и возрастных факторов, а также условий внешней среды и др.

Феномен ИР проявляется различными эффектами во многих тканях организма. Жировая ткань обладает эндокринной и паракринной функциями [6, 7], выделяет большое количество цитокинов и биологически активных веществ, которые регулируют чувствительность рецепторов к инсулину, а нарушение этих взаимодействий способствует развитию ИР.

Различают следующие биологически активные метаболиты и медиаторы жировой ткани:

• лептин;
• фактор некроза опух...!-->

Ильченко Л.Ю.