Фибрилляция предсердий, ассоциированная с артериальной гипертензией

Фибрилляция предсердий (ФП) и артериальная гипертензия (АГ) – две наиболее распространенные, зачастую сочетающиеся патологии сердечно-сосудистой системы. Частота возникновения данных заболеваний увеличивается с возрастом, они приводят к многочисленным осложнениям и высокому уровню смертности. Несмотря на то что взаимосвязь данных патологий до конца не изучена, лечение АГ является далеко не новым подходом в коррекции ФП. У пациентов с данным видом предсердных тахиаритмий агрессивное лечение АГ может предотвратить структурные изменения миокарда, снизить частоту тромбоэмболических осложнений и замедлить или предупредить появление ФП. Специфическая фармакотерапия играет важнейшую роль в первичной и вторичной профилактике ФП и ее осложнений.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным видом аритмий сердца и главным фактором риска развития инсульта и смертности в целом. По общим подсчетам, распространенность ФП в общей популяции составляет около 0,4 % и увеличивается с возрастом. Согласно результатам исследования ATRIA, распространенность ФП среди лиц моложе 55 лет составляла 0,1 %, тогда как среди пациентов старше 80 лет – 9,0 %. Среди лиц старше 60 лет ФП была диагностирована приблизительно в 4 % случаев. Это означает, что 1 из 25 человек старше 60 лет страдает данной патологией, причем риск ее развития после 60 лет резко возрастает.

В связи с широкой распространенностью среди населения артериальной гипертензии (АГ) с ней связано больше случаев ФП, чем с каким-либо другим фактором риска. Риск развития ФП у пациентов, страдающих гипертензией, по сравнению с пациентами с нормальным артериальным давлением (АД) выше в 1,9 раза. В свою очередь ФП служит независимым фактором риска развития инсульта, который увеличивается в 3–5 раз [1].

Исследования общей популяции пациентов, страдающих АГ, показали, что пожилой возраст пациента и увеличение массы левого желудочка служат независимым предиктором возникновения ФП.

Артериальная гипертензия как фактор риска фибрилляции предсердий

Раньше ФП считалась частым осложнением ревматической болезни сердца. Однако ввиду малой распространенности данного заболевания в настоящее время преобладают другие факторы риска развития предсердных тахиаритмий. В данный момент АГ является наиболее частым, независимым и видоизменяемым фактором риска ФП. Относительный риск (ОР) развития ФП при АГ сравнительно невелик (ОР от 1,4 до 2,1) по сравнению с другими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность (ОР от 6,1 до 17,5) и клапанные пороки (ОР от 2,2 до 8,3). Однако ввиду того, что АГ имеет высокую распространенность в мире, она является главным фактором риска ФП [11].

В ряде когортных исследований было показано, что в Северной Америке АГ присутствовала у 50–53 % пациентов с ФП и являлась причиной данной тахиаритмии в 15 % случаев. Частота возникновения ФП у пациентов с АГ составила 94 случая на 1000 больных в год. В когорте пациентов с АГ было выявлено, что те больные, у кого впоследствии развилась ФП, амбулаторно имели более высокие значения систолического АД [5].

Анатомически ушко левого предсердия нередко служит субстратом для возникновения инсульта. Оно представляет собой остаток эмбрионального предсердия – удлиненный мешок, состоящий из трабекул гребенчатых мышц, выстланный эндотелием. Сократимость ушка левого предсердия при ФП падает, однако степень ее снижения может значительно варьироваться и это способствует стазу крови – основополагающему процессу формирования тромбов в ушке левого предсердия при ФП, который, как предполагают, опосредуется диастолической дисфункцией левого желудочка. Гипертензия как наиболее распространенный фактор риска инсульта ведет к прогрессивному усилению стаза [1].

Атриомегалия служит независимым фактором риска развития ФП. У пожилых пациентов с данным типом тахиаритмии инсульт встречается чаще. Развитие и поддержание ФП связаны с изменениями структуры миокарда, его функционирования, а также электрических свойств – ремоделированием сердца. Патогенез ФП весьма сложен и сочетает множество факторов, однако в настоящее время точно известно, что данный вид аритмии предсердий ассоциирован с аномальным стазом в предсердиях, структурными изменениями в сердце и нарушением консистенции крови [14].

Длительно текущая АГ, особенно неадекватно контролируемая, приводит к гипертрофии левого желудочка, что является наиболее показательным проявлением поражения органов-мишеней при АГ. Гипертрофия левого желудочка сама по себе является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Вследствие постепенного снижения эластичности миокарда левого желудочка, увеличения его ригидности и изменения давления наполнения левого желудочка при его гипертрофии развиваются диастолическая дисфункция и ремоделирование левого предсердия, его дилатация и фиброзирование. Такие изменения в левом предсердии лежат в основе патогенеза ФП [10...

Волков В.Е.