Клиническая Нефрология №3 / 2019
Физиологические основы литокинетической терапии
1) ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; Москва, Россия
2) МУ «ГКБ г. Жуковский»; Московская область, Россия
Одной из проблем в лечении мочекаменной болезни (МКБ) остается консервативное лечение камней мочеточника. Несмотря на развитие и совершенствование медицинского инструментария и методик оперативного удаления камней, применение консервативного воздействия, направленного на обеспечение самостоятельного отхождения камней и их фрагментов из верхних мочевыводящих путей (ВМП), не утратило своего значения. Желание ускорить процесс отхождения камней привело к широкому распространению разнообразных физиотерапевтических процедур. По мере накопления знаний о молекулярно-биохимических особенностях физиологии гладкомышечных клеток мочеточника и развития фармакологической науки растет интерес к возможности целенаправленного применения медикаментозных средств, воздействие которых могло бы существенно ускорить процесс самостоятельного отхождения конкрементов.
Представления о физиологии ВМП
Транспорт мочи из почки в мочевой пузырь обеспечивается лоханочно-мочеточниковой системой, функционирующей как единое целое. Своеобразная мышечная архитектоника чашечек и лоханки, спиральное расположение мышечных сфинктеров, богато снабженных нервными окончаниями, обусловливают гармоничную деятельность ВМП, заключающуюся в поступлении мочи в чашечки и лоханку почки и в дальнейшем транспорте ее по мочеточнику [1–4].
Гладкомышечная ткань человека характеризуется фенотипической пластичностью и разнообразием, имеет свои отличительные особенности процесса возбуждения-сокращения. Адекватным раздражителем для сокращения гладкомышечной клетки является ее растяжение. Молекулярные механизмы активации, контролирующие процесс сокращения этих клеток, адаптированы к воспроизведению уникальной функции каждого органа [5].
На основании электрофизиологических и гистохимических исследований выявлено, что перистальтическая активность ВМП генерируется особенными клетками, т.н. пейсмекерами. Эти последние, отличающиеся от обычных гладкомышечных клеток ВМП способностью к спонтанной деполяризации достаточно высокой частоты (10–40 мин-1), получили название «атипичных» гладкомышечных клеток. Они расположены в основании почечных сосочков, стенках чашечек, лоханке почки и в лоханочно-мочеточниковом сегменте, отсутствуют в стенке мочеточника [6, 7].
Частота и плотность выявления атипичных гладкомышечных клеток в структуре собирательной системы почки уменьшаются в дистальном направлении от почечного синуса до лоханочно-мочеточникового сегмента. Морфологически атипичные клетки имеют веретенообразную форму, достигая в размерах от 90 до 230 нм в длину, и некоторые особенности, свойственные клеткам пейсмекера сердца: маленькое ядро и относительно небольшое число параллельно расположенных сократительных миофиламентов [8]. В отличие от обычных гладкомышечных клеток атипичные также обладают пониженной холинэстеразной активностью. Формируя разветвленную сеть, эти клетки тесно контактируют между собой и с обычными гладкомышечными клетками. Спонтанная деполяризация, происходящая в атипичных клетках, способствует возникновению процессов возбуждения, которые в дальнейшем за счет тесных контактов между клетками распространяются на обычные гладкомышечные клетки. Эти процессы приводят к деполяризации мембран обычных гладкомышечных клеток и вызывают их сокращение. Деполяризация мембран обычных клеток возникает каждые 6–15 мин-1. Такая разница в частоте деполяризации атипичных и типичных гладкомышечных клеток обусловлена длительным рефрактерным периодом вследствие значительного захвата свободных ионов Са2+ эндоплазматическим ретикулумом обычных клеток [8–12].
Принято считать, что транспорт мочи по мочеточнику не является пассивным процессом. Существует две точки зрения, как это происходит.
Согласно одной из них, сократительная деятельность мочеточника представляется в свете детрузорно-сфинктерных отношений как взаимодействие отдельных цистоидов. Предполагается, что мочеточник состоит из трех динамических компонентов, разделенных кавернозоподобными сосудистыми образованиями, расположенными в области физиологических сужений и играющими роль гидравлического жома. На основании этой теории разработана барорецепторная концепция регуляции деятельности мочеточника [1, 13, 14].
Другая концепция основывается на том, что деятельность мочеточника необходимо рассматривать в качестве единой функциональной системы. Распространение импульса возбуждения по структуре синцития происходит миогенным путем за счет тесных контактов между клетками – нексусов [15–18]. С этой точки зрения транспорт мочи осуществляется за счет перистальтических сокращений мочеточника, а цистоидный тип сокращений развивается при декомпенсации функции мочеточника [19, 20]. Порция мочи из почечной лоханки выталкивается в проксимальную часть мочеточника, которая изначально находится в спавшемся состоянии. Таким образом, происходит формирование болюса мочи, который в дальнейшем за счет перистальтической активности транспортируется строго в дистальном направлении вплоть до мочевого пузыря, при этом почти полностью находясь в пассивной еще не сократившейся части мочеточника [15, 20–22].
По мнению некоторых авторов, важную роль в транспорте мочи может играть электрохимический потенциал, возникающий между мочой, находящейся внутри просвета мочевых путей и интерстициальным пространством стенки мочеточника, и собирательной системы почки. В доказательство приводятся данные, полученные при проведении электроуретеромиографии [2, 19].
В результате сокращения стенок мочеточника происходит увеличение показателей внутрипросветного давления. Если в отсутствие сокращения базальное давление мочеточника составляет 0–5 см вод.ст., то в просвете сокращающегося участка при нормальном ритме от 2 до 6 раз в минуту давление составляет 25–40 см вод.ст. [3, 13, 19, 23, 24]. Максимальных показателей перистальтическое давление достигает в дистальной части мочеточ...
