ГАСТРИТ: ДИАГНОСТИКА И АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНАЯ ТЕРАПИЯ

Базовая структура инфографики соответствует следующим источникам:

Клинические рекомендации. Гастрит и дуоденит. Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Ассоциация «Эндоскопическое общество “РЭндО”», Межрегиональная общественная организация «Научное сообщество по содействию клиническому изучению микробиома человека», Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии. 2024. ID: 708_2. Доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/708_2 (рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России.)

Адаптировано и переработано со ссылками на использованную литературу

Для цитирования: Гастрит: диагностика и антихеликобактерная терапия.

Алгоритмы диагностики и лечения. Терапия. 2024; 10(9S): 192–207.

Doi: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2024.9suppl.192-207

Диагностика

1.

• Хронический гастрит, характеризующийся определенными морфологическими изменениями слизистой оболочки, часто не является причиной возникновения симптомов, в том числе диспептических. Однако у части больных с диспепсией имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим Н. pyloriассоциированным гастритом, что подтверждается стойким их исчезновением после эрадикации патогена. При этом персистенция диспептических симптомов, несмотря на успешно проведенную эрадикацию Helicobacter pylori (H. pylori), рассматривается как проявление функционального заболевания – функциональной диспепсии [1].

• Гастродуоденальные эрозии, в том числе обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, нередко протекают малосимптомно и могут манифестировать острым желудочно-кишечным кровотечением [1].

2.

• При сборе анамнеза пациента с подозрением на гастрит следует уточнить, выполнялась ли ранее ему эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией, имелись ли при этом указания на наличие предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка (атрофии, кишечной метаплазии, эпителиальной дисплазии). Для оценки прогноза важно уточнить, проходил ли прежде пациент эрадикационную терапию инфекции H. pylori, с помощью какой схемы лечения, проводился ли у него контроль эффективности такой терапии [1].

• В пользу аутоиммунного гастрита (АИГ) могут свидетельствовать такие анамнестические данные, как дефицит витамина В12 и макроцитарная анемия, наличие аутоиммунного тиреоидита, сахарного диабета 1-го типа, витилиго и ряда других аутоиммунных заболеваний, выявленная при ранее проведенном эндоскопическом (ЭГДС) и патологоанатомическом исследовании (биопсии) атрофия слизистой оболочки тела желудка при относительно сохранной слизистой оболочке антрального отдела [1].

3.

• Всем пациентам с гастритом для исключения анемии из-за кровотечений при эрозивном поражении гастродуоденальной слизистой оболочки или по причине АИГ рекомендуется выполнение общего (клинического) анализа крови с оценкой уровня гемоглобина, гематокрита, объема эритроцита, цветового показателя: уровень убедительности рекомендаций согласно действующим российским клиническим рекомендациям (УУР) – С, уровень достоверности доказательств согласно действующим российским клиническим рекомендациям (УДД) – 4 [1]. Клинический анализ крови при хроническом гастрите чаще всего остается без существенных изменений, однако в нем может обнаруживаться анемия, как микроцитарная, свидетельствующая о явных либо скрытых кровотечениях или нарушении всасывания железа, так и макроцитарная, обусловленная дефицитом витамина В12 при аутоиммунном поражении желудка [1].

• Всем пациентам с подозрением на АИГ с целью подтверждения диагноза рекомендуется проведение анализа крови на антитела к париетальным клеткам и антитела к фактору Касла: УУР – В, УДД – 2 [1]. Антитела к париетальным клеткам выявляют у 85–90% больных с пернициозной анемией, чувствительность их определения в крови для диагноза АИГ приблизительно равна около 80%, однако специфичность метода является низкой (эти антитела могут обнаруживаться у лиц без АИГ). Антитела к внутреннему фактору блокируют связывание кобаламина с внутренним фактором. В свою очередь, чувствительность определения антител к фактору Касла в крови для диагностики АИГ составляет лишь около 50%, но специфичность достигает 99% [1].

• Всем пациентам с подозрением на наличие при гастрите предраковых изменений желудка (атрофии, кишечной метаплазии) с целью подтверждения диагноза, оценки степени риска развития рака желудка и определения порядка эндоскопического наблюдения рекомендуется проведение анализа крови на пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин-17: УУР – А, УДД – 2 [1]. Низкий уровень сывороточного пепсиногена I (нижняя граница референсного интервала – 30 мкг/л) имеет высокую чувствительность и специфичность (84 и 95% соответственно) в диагностике выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка. Для атрофии слизистой оболочки антрального отдела характерны низкие уровни базального и постпрандиального гастрина-17 (нижние границы референсных интервалов – 1 и 3 пмоль/л соответственно) вследствие уменьшения количества G-клеток [1].

4.

• Всем пациентам c подозрением на гастрит для первичной диагностики H. pylori рекомендуется назначать референсные методы диагностики инфекции H. pylori – дыхательный тест с мочевиной, меченной ¹³С (¹³С-уреазный дыхательный тест на H. pylori), и моноклональное определение антигена H. pylori в кале лабораторным способом: УУР – А, УДД – 1 [1]. Именно эти, неинвазивные (т.е. не требующие выполнения ЭГДС) тесты, считаются оптимальными методами первичной диагностики инфекции H. pylori. Согласно Кокрейновскому обзору и метаанализу, чувствительность ¹³С-дыхательного теста составляет 94%, а определения антигена H. pylori в кале – 83% при специфичности в 90% [2].

• Необходимо учитывать, что терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) може...