Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и “кислотный карман”

В статье представлены современные данные о патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Показана роль “кислотного кармана” как источника гастроэзофагеального рефлюкса. Рассмотрены подходы к лечению заболевания с позиции воздействия на “кислотный карман”. Раскрыт антирефлюксный механизм действия альгинатов, отмечено их значение в диагностике и лечении ГЭРБ.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) проявляется широким спектром пищеводных (изжога, регургитация, загрудинная боль) и внепищеводных симптомов (ассоциированные с рефлюксом бронхиальная астма, кашель, ларингит и др.), у трети больных осложняется рефлюкс-эзофагитом, длительное существование которого ведет к развитию стриктуры, пищевода Барретта, аденокарциномы пищевода (см. таблицу) [1]. В основе патогенеза ГЭРБ лежит рефлюкс в пищевод
содержимого желудка, чаще всего кислого. Доказательство причинноследственной связи симптомов и
гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) является наиболее существенным обоснованием диагноза ГЭРБ, ее пищеводных и внепищеводных проявлений.

Таблица. Монреальское определение и классификация ГЭРБ [1].

Развитию ГЭР способствует градиент давления, направленный из желудка в пищевод, обусловленный тем, что внутрибрюшное давление превышает внутригрудное. Противостоит ему антирефлюксный барьер, поддерживающий зону высокого давления между желудком и пищеводом. Он представлен двумя компонентами: сфинктерным (внутренним), определяемым тонусом нижнего пищеводного сфинктера (НПС), и внесфинктерным (наружным), включающим дополнительные анатомические образования: диафрагмально-пищеводную связку (ножки диафрагмы), острый угол Гиса (угол между стенками пищевода и желудка), длину абдоминального сегмента пищевода и расположение НПС в брюшной полости, круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка, розетку кардии [2].
ГЭР возникает при неэффективности этого запирательного механизма.

Несостоятельность НПС связывают со снижением давления покоя, увеличением частоты и продолжительности эпизодов его транзиторных расслаблений (ТР НПС) [3]. Тонус НПС может резко снижаться под действием ряда стимулов, таких как курение, употребление жиров, алкоголя, приема ряда лекарственных препаратов (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, м-холиномиметиков, антихолинергических, бензодиазепинов, эстрогенов и др.). В качестве одной из причин прогрессирующего увеличения числа больных ГЭРБ называют рост потребления продуктов, содержащих высокие концентрации нитратов и пищевых консервантов, что может потенцировать чрезмерное расслабление НПС [4]. Снижение тонуса НПС прогрессирует с возрастом, при развитии
мышечной атрофии.

Физиологическое значение ТР НПС заключается в выпускании проглоченного с пищей воздуха. Основным стимулом их возникновения является растяжение верхней части желудка воздухом или пищей [5]. У больных ГЭРБ эпизодов ТР НПС наблюдается больше, чем у здоровых людей. При этом увеличивается не только абсолютное число, но и доля ТР НПС, ассоциированная с рефлюксом. Кроме
того, у здоровых ГЭР, возникающий при ТР НПС, сопровождается усилением вторичной перистальтики, обеспечивающей удаление рефлюксата из пищевода. Напротив, у больных ГЭРБ регистрируется снижение перистальтической активности пищевода [6].

Другим важным фактором, способствующим возникновению и отягощающим течение ГЭРБ, является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). При формировании ГПОД НПС перемещается из зоны высокого внутрибрюшного в зону низкого внутригрудного давления, происходит разобщение внутреннего и наружного компонентов антирефлюксного барьера, что нарушает его нормальное функционирование. Кроме того, при ГПОД страдает пищеводный клиренс и увеличивается частота ТР НПС [7].

Возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного (например, при ожирении, беременности, запоре, метеоризме) или внутрижелудочного давления (нарушение опорожнения желудка, функциональной или органической природы желудочный или дуоденальный стаз). Избыточная масса тела рассматривается как фактор, который повышает риск воз...

Д.С. Бордин, С.В. Колбасников