Фарматека №2 (335) / 2017
Гибридная схема эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: систематизация литературных данных
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ, Москва
Снижение эффективности стандартных схем эрадикационной терапии (ЭТ) инфекции Helicobacter pylori, коррелирующее с ростом антибиотикорезистентности микроорганизма, обусловливает целесообразность разработки и комплексного изучения альтернативных вариантов ЭТ. Гибридная схема ЭТ, предложенная в 2011 г. китайскими исследователями и успешно апробированная в ряде стран Азии, Европы и Ближнего Востока, привлекла к себе широкое внимание мирового гастроэнтерологического сообщества благодаря сочетанию высокой эффективности и приемлемой безопасности. В настоящем обзоре систематизированы литературные данные о гибридной схеме ЭТ, включая вопросы ее эффективности, безопасности, переносимости и текущего места в качестве метода профилактики и лечения H. pylori-ассоциированных заболеваний.
Введение
На настоящий момент инфекция Helicobacter pylori является одной из наиболее распространенных патогенных инфекций человека, ассоциированной с развитием ряда заболеваний гастродуоденальной зоны [1–3]. Согласно современным международным консенсусным рекомендациям (Маастихт-V, 2015; Киотский консенсус, 2015; Торонтский консенсус, 2016), базисным методом профилактики и лечения H. pylori-ассоциированных заболеваний является эрадикационная терапия (ЭТ), включающая ингибитор протонной помпы (ИПП) в сочетании с несколькими антибактериальными препаратами [4–6]. Однако сегодняшний этап изучения инфекции H. pylori связан с негативным трендом снижения эффективности классических схем ЭТ, что коррелирует с ростом резистентных к антибиотикам штаммов микроорганизма в популяции [1, 2, 4, 7]. Этот вызов современной медицине обусловливает целесообразность дальнейшего поиска, разработки и комплексного изучения альтернативных вариантов ЭТ.
Гибридная схема ЭТ, предложенная в 2011 г. P.I. Hsu и соавт. [8] и успешно апробированная в ряде стран Азии, Европы и Ближнего Востока, привлекла к себе широкое внимание мирового гастроэнтерологического сообщества благодаря сочетанию высокой эффективности и приемлемой безопасности. В настоящем обзоре систематизированы литературные данные о гибридной схеме ЭТ, включая вопросы ее эффективности, безопасности, переносимости и текущего места в качестве метода профилактики и лечения H. pylori-ассоциированных заболеваний.
Состав и механизм действия гибридной схемы ЭТ
Гибридная схема ЭТ представляет собой комплексный 14-дневный четырехкомпонентный протокол антихеликобактерного лечения без препаратов висмута и состоит из двух этапов: проведения двойной терапии в течение первых 7 дней (ИПП и амоксициллин) с переходом на четырехкомпонентную терапию в последующие 7 дней (ИПП, амоксициллин, кларитромицин и метронидазол/тинидазол). Разовые дозировки лекарственных средств не отличаются от таковых при использовании классических схем ЭТ: ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 1 г, кларитромицин 0,5 г и метронидазол/тинидазол 0,5 г. Все препараты принимают 2 раза в сутки [8–10].
Таким образом, гибридная схема ЭТ представляет собой сочетание двух других схем ЭТ: двухкомпонентная терапия на первом этапе аналогична последовательной терапии, а четырехкомпонентная терапия на втором этапе соответствует «одномоментной» схеме. В целом гибридная терапия основана на оптимизации последовательной схемы ЭТ: пролонгирован курс ЭТ с 10 до 14 дней, а второй этап ЭТ дополнен амоксициллином [8, 11].
В рамках гибридной схемы ЭТ применяется сразу три антибактериальных препарата с различным альтерирующим действием на клетки H. pylori. Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллинсвязывающих белков – ферментов, осуществляющих завершающие стадии биосинтеза основного компонента клеточной стенки микроорганизма – пептидогликана, что приводит к нарушению роста и гибели бактерии [1, 12]. Кларитромицин ингибирует синтез белка бактериальной рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели микроорганизма [12]. Механизм дейст...
