Гиперкальциемия как проявление мягкой формы гиперпаратиреоза: клинический случай

Обоснование. Практический интерес к мягкой форме первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) обусловлен бессимптомным течением заболевания и сложностью своевременной диагностики из-за отсутствия повсеместного исследования уровня кальция в крови. В ряде случаев выявление нормокальциемического варианта мягкой формы ПГПТ может рассматриваться в качестве ранней диагностики манифестного ПГПТ.
Описание клинического случая. В статье рассматривается клинический случай диагностики нормокальциемического варианта ПГПТ у женщины 42 лет.
Заключение. Начальные стадии ПГПТ и мягкие формы протекают бессимптомно, пациенты редко обращаются с жалобами, что часто приводит к медленнопрогрессирующим необратимым изменениям со стороны ряда органов и систем: со стороны почек, обусловливая возможное развитие почечной недостаточности; со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в виде рецидивирующих эрозий и язв; со стороны костного скелета в виде развития остеопении и остеопороза и как следствие – к снижению качества жизни и инвалидизации. Описание данного клинического случая демонстрирует важность рутинного определения в отсутствие жалоб уровня кальция и концентрации витамина D.

Обоснование

Главным регулирующим фактором функционального состояния паращитовидной железы служит уровень кальция в крови, снижение которого стимулирует специфические кальциевые рецепторы на поверхности паратирео-цитов, что практически сразу приводит к выбросу паратиреоидного гормона (ПТГ). Регуляция подчиняется закону обратной отрицательной связи: с достижением нормокальциемии эффекты ПТГ быстро устраняются благодаря короткому периоду полураспада – около 10 минут. Под действием ПТГ поддерживается градиент концентрации вне- и внутриклеточного кальция. Основными органами-мишенями для ПТГ являются кости, представляющие собой главное депо кальция; почки, регулирующие его экскрецию, и кишечник, обеспечивающий поступление минерала в организм.

В костной ткани ПТГ стимулирует функциональную активность остеобластов, участвующих в формировании костной ткани, что сопряжено с активацией остеокластов, лизирующих кость и высвобождающих кальций.

В почках ПТГ усиливает в дистальных канальцах реабсорбцию кальция и экскрецию фосфора, последнее способствует развитию гипофосфатемии, как следствие – мобилизации кальция из костей. Усиление кишечной абсорбции кальция имеет опосредованный механизм: под действием ПТГ в почках активируется фермент 1α-гидроксилаза, катализирующий образование кальцитриола – активной формы витамина D. Кальцитриол стимулирует образование кальций-связывающей молекулы, с участием которой происходит всасывание минерала.

В соответствии с механизмом обратной отрицательной связи дефицит витамина D способствует повышению продукции ПТГ с развитием гиперплазии одной или всех паращитовидных желез. Влияние ПТГ на деминерализацию кости и почечную регуляцию кальция сказывается немедленно, кишечный же эффект проявляется через больший период времени. Под действием ПТГ повышается уровень внеклеточного кальция, который в норме в 10 тыс. раз превышает содержание кальция внутри клетки [1, 2].

ПГПТ – это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхне-нормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии паращитовидных желез [3]. ПГПТ проявляется полиорганными нарушениями различной степени выраженности и как следствие – может приводить к существенному снижению качества жизни, инвалидизации пациентов, повышенному риску преждевременной смерти [4].

До середины 1970-х гг. ПГПТ считали редкой патологией фосфорно-кальциевого обмена, проявлявшейся тяжелой клинической симптоматикой с поражением почек (рецидивирующий нефролитиаз), костной системы (патологические переломы, деформация скелета, фиброзно-кистозный остеит) и желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (рецидивирующие язвы желудка и 12-перстной кишки) [3].

По результатам крупнейшего эпидемиологического исследования, проведенного в 1965–1974 гг. в клинике Мейо г. Рочестера (США), заболеваемость ПГПТ составила в среднем 7,8±1,2 случая на 100 тыс. жителей [5]. За последние десятилетия произошли существенные изменения в представлениях об эпидемиологии заболевания. Отмечено резкое увеличение выявляемости ПГПТ, в т.ч. за счет бессимптомных форм, не сопровождающихся высокой гиперкальциемией [3].

Клинический пример

В июле 2021 г. на прием к эндокринологу обратилась молодая женщина Н. 42 лет с жалобами на судороги в икроножных мышцах, повышение артериального давления (АД) до 130/90 мм рт.ст., боли в поясничной области слева, отеки ног к вечеру, повышенную утомляемость.

Из анамнеза заболевания стало известно, что вышеуказанные симптомы беспокоят пациентку около 3–4 месяцев, по поводу чего она обратилась за консультацией к терапевту. При дополнительном обследовании выявлены повышенный уровень ионизированного кальция при нормальном уровне общего кальция и ПТГ в крови, низкий уровень витамина D3 (см. таблицу), в связи с чем терапевтом инициирована консультация эндокри...

Журтова И.Б., Журтова Ир.Б., Хачмахова Э.З., Эльгарова М.А.