Гипертиреозы и фибрилляция предсердий: клубок междисциплинарных проблем на фоне пандемии COVID-19

Аннотация. Варианты гипертиреоза, как эндогенного (болезнь Грейвса, деструктивные тирео­идиты, функциональная автономия щитовидной железы), так и экзогенного (в результате супрессивной или чрезмерной заместительной терапии левотироксином натрия), даже при субклинической его форме нередко сочетаются с фибрилляцией предсердий (ФП) вследствие участия тиреоидных гормонов в электрофизиологии сердца. Взаимосвязи гипертиреоза и ФП лежат в основе различных клинических ситуаций, встречаемость и ургентность которых увеличивается в условиях пандемии COVID-19. В статье освещены возможные механизмы ассоциации гипертиреозов и COVID-19. Рассматриваются факторы риска и последствия ФП на фоне гипертиреоза, роль его ранней диагностики в прогнозе ФП. Обобщены основные принципы терапии явного гипертиреоза с учетом сердечно-сосудистого статуса, включая амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз. Также анализируется дискуссия о целесообразности лечения субклинического гипертиреоза в зависимости от его степени, возраста пациента и наличия коморбидной патологии.

ВВЕДЕНИЕ В ПРОБЛЕМУ

Связь между гипертиреозом и фибрилляцией предсердий (ФП) хорошо установлена клиническими и экспериментальными данными. Предполагаемая распространенность ФП составляет 0,4–1% среди населения в целом и увеличивается с возрастом до 8% у людей старше 80 лет. ФП имеет сложную патофизио­логию, сильно зависящую от коморбидных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в частности сердечной недостаточности (СН). В результате ФП и СН часто сосуществуют, причем у почти 50% пациентов с тяжелой СН развивается ФП [1]. Также ФП нередко приводит к инсульту и сердечно-сосудистой смертности. Выявление модифицируемых факторов риска и потенциально обратимых причин имеет решающее значение для профилактики и лечения ФП [2].

Пандемия COVID-19 остается серьезной проблемой, поскольку поражает многие органы и системы органов, включая щитовидную железу (ЩЖ). Частота новых случаев ФП у пациентов с новой коронавирусной инфекцией в разных популяциях находится в пределах 4–8%, при этом такие случаи характеризуются более высоким числом осложнений и 60-дневной смертности [3, 4]. Госпитализация в отделение интенсивной терапии по причине ФП (относительный риск (ОР) 4,68; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,66–13,18), вероятно, является следствием системных заболеваний, а не только прямого воздействия SARS-CoV-2 [5]. В этом контексте важен анализ множественных взаимосвязей гипертиреоза и ФП, лежащих в основе различных клинических ситуаций, ургентность которых увеличивается в условиях пандемии COVID-19.

В публикациях на стыке различных медицинских специальностей имеются разночтения в определении гипертиреоза: нередко в качестве его синонима используется «тиреотоксикоз», что определяет необходимость уточнения смыслового значения этих терминов.

Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в крови. Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), вызванное присутствием в крови стимуляторов ЩЖ или возникающее в результате ее аутоиммунной гиперфункции. Повышенный уровень тиреоидных гормонов может возникать и без усиления их синтеза вследствие деструктивных процессов в ЩЖ при тиреоидитах разного типа.

В свою очередь, термином «тиреотоксикоз» обозначают клинически выраженное заболевание. Тиреотоксикоз может быть следствием гипертиреоза при болезни Грейвса (аутоиммунный гипертиреоз), воспалении ЩЖ (тиреоидит), доброкачественной опухоли ЩЖ или воздействия факторов, влияющих на функцию оси «гипоталамус–гипофиз–ЩЖ» [6].

Гипертиреоз также может быть вызван синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) наряду с антиретровирусной терапией [7]. Нередко в клинической практике встречается ятрогенный гипертиреоз, обусловленный побочными эффектами некоторых лекарственных средств (йодсодержащих препаратов, интерферона-альфа, интерлейкина 2 и др.) и передозировкой препаратов экзогенных тиреоидных гормонов. Риск развития ятрогенного гипертиреоза также увеличивается из-за нарушений абсорбции Т4 при патологии желудочно-кишечного тракта [8].

Гипертиреоз был признан фактором риска ФП более 30 лет назад [9]. Соответственно в различных кардиологических гайдлайнах при первоначальной оценке пациентов с ФП рекомендуется оценка функции ЩЖ [10]. Отметим, что гипотиреоз не считается фактором риска аритмий [11], однако может способствовать прогрессированию СН, которая, в свою очередь, связана с повышенной вероятностью развития ФП [1].

Помимо явного отклонения функционального состояния ЩЖ, субклинический гипертиреоз (СГ) выступает частым вариантом тиреоидной гиперфункции легкой степени. Неопределенность клинического значения субклинических дистиреозов с той поры, как Cooper D.S. и Biondi B. (2012) заострили внимание на этой проблеме [12], сохраняется, что привело к спорам о целесообразности их диагностического тестирования и возможного лечения. Критерием субклинической дисфункции ЩЖ служат аномальные уровни тиреотропного гормона (ТТГ) при концентрациях свободных тиреоидных гормонов в пределах референсного диапазона. Согласно результатам исследования NHANES III, СГ страдает 2–3% взрослого населения США [13]. По другим данным, распространенность СГ составляет 0,7–9% [14].

Кроме того, Роттердамское проспективное исследование с участием людей среднего и пожилого возраста показало, что риск ФП, внезапной сердечной смерти и снижения продолжительности жизни ассоциирован с уровнем св. Т4 еще в верхнем пределе референсных значений [15, 16], особенно у более молодых пациентов; при этом показатели ТТГ с развитием ФП связаны не были [17]. Позднее Baumgartner C. et al. (2017), проанализировав результаты систематического обзора проспективных когортных исследований из баз данных MEDLINE и EMBASE (n=30 085), пришли к схожим выводам: у эутиреоидных лиц более высокие уровни циркулирующего св. T4 (верхний квартиль референсного диапазона), но не уровни ТТГ, ассоциированы с повышенным риском развития ФП [2]. Следовательно, при анализе связей ...

Л.А. Руяткина, Д.С. Руяткин