Фарматека №18-19 (212) / 2010
Хирургическое лечение варикоцеле у мужчин с бесплодием
Варикоцеле является одной из самых частых причин мужского бесплодия. Распространенность варикоцеле достигает 15 % среди всего мужского населения, а среди бесплодных мужчин – 40 %. В статье рассматриваются основные вопросы патогенеза, диагностики и хирургического лечения варикоцеле.
Варикоцеле является одной из самых частых причин мужского бесплодия. Распространенность варикоцеле достигает 15 % среди всего мужского населения, а среди бесплодных мужчин – 40 % [1]. Приблизительно у 70 % пациентов с вторичным бесплодием варикоцеле является главным этиологическим фактором [2]. Понимание патофизиологии, лечения и результатов лечения варикоцеле за последние десятилетия значительно возросло.
История изучения проблемы варикоцеле уходит в глубину веков. Впервые о варикоцеле упоминается в трудах Celsius в I в. н. э., он описал расширение вен семенного канатика и отметил связь варикоцеле с атрофией яичка [3]. Позднее, в XIII в., Ambroise Pare (1500–1590) описал эту сосудистую аномалию как содержащую “меланхоличную кровь”. В 1856 г. Curling был первым, кто связал варикоцеле с мужским бесплодием и отметил снижение “секреторной силы желез” при наличии варикоцеле [4]. В XX столетии многие хирурги доказали наличие взаимосвязи между “снижением выработки сперматозоидов”, варикоцеле и последующим улучшением фертильности после его коррекции. В 1955 г. Tulloch первым продемонстрировал положительные результаты лечения бесплодия после оперативной коррекции варикоцеле. В настоящее время лечение варикоцеле является самым частым оперативным пособием при мужском бесплодии [5].
В 1978 г. Greenberg S.H. и соавт. [6] не только выяснили, что варикоцеле связано с атрофией яичка, но и то, что эти изменения прогрессируют с годами. У бесплодных пациентов с варикоцеле выявлено снижение концентрации, подвижности сперматозоидов и аномалии морфологии. В работе была также показана связь варикоцеле с аномальными показателями тестостерона и фолликулостимулирующего гормона [7]. Множество теорий пыталось объяснить причину нарушения сперматогенеза у бесплодных пациентов с варикоцеле. Наиболее принятой в настоящее время является теория “тепловой кастрации” – нарушение венозного оттока приводит к нарушениям теплообмена семенного канатика и местному повышению температуры в мошонке. Повышение температуры в свою очередь нарушает сперматогенез. Таким образом, одностороннее варикоцеле может оказывать влияние на теплообмен обоих яичек [8, 9]. Повышенная скротальная температура вызывает снижение синтеза тестостерона клетками Лейдига, повреждение термолабильных мембран герминативных клеток, снижение биосинтеза белка, нарушение транспорта аминокислот, функции и морфологии клеток Сертоли [10–14].
Другие теории не настолько детально описывают влияние варикоцелна сперматогенез, включая депривацию кислорода, сниженный венозный отток, приводящий к нарушению выделения гонадотропинов из ткани яичек и снижению содержания оксидантов в сперме. Allamaneni S.S. и соавт. [15] продемонстрировали наличие связи между активными формами кислорода (АФК) эякулята и степенью варикоцеле. Авторы доказали, что повышение уровня АФК чаще наблюдается у мужчин со II и III степенями варикоцеле, чем у мужчин с I степенью. Еще в одном из последних исследований выявлено, что уровни оксидантов значительно выше в сперме бесплодных, чем в сперме здоровых мужчин [16]. Эта работа показала, что варикоцеле значительно увеличивает уровень оксидантов в семени бесплодных пациентов и то, что после лечения варикоцеле уровень оксидантов снижается. На самом же деле обычно повреждение ткани яичка вызывает не один, а множество факторов, что в итоге и приводит к бесплодию.
После лечения варикоцеле параметры эякулята и гормонов улучшаются. Например, стало известно, что после коррекции варикоцеле не только повышаются подвижность и концентрация сперматозоидов, улучшается их морфология, но и восстанавливаются специфические функциональные дефекты этих клеток [7, 17–20]. Так, после лечения варикоцеле увеличивается способность сперматозоидов к пенетрации [18], снижаются уровни АФК [19] и фрагментации ДНК [17, 20]. После коррекции отмечается нормализация уровней фолликулостимулирующего гормона и тестостерона [7, 21]. Su L.M. и соавт. [21] продемонстрировали значительное увеличение уровня сывороточного тестостерона с 319 ± 12 до 409 ± 23 нг/дл после оперативного лечения варикоцеле. Cayan S. и соавт. [7] показали значительное снижение уровня фолликулостимулирующего гормона с 15,21 до 10,82 мЕД/мл после операции. В 1987 г. Kass E.J. и Belman A.B. [22] были первыми, кто продемонстрировал, что после оперативного лечения варикоцеле увеличивается объем яичка. В итоге частота наступления беременности после лечения варикоцеле увеличивалась, несмотря на отсутствие сер...
