Хроническая сердечная недостаточность и остеопороз

Остеопороз (ОП) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) относятся к хроническим неинфекционным заболеваниям, которые характеризуются не только высокой распространенностью, но и развитием тяжелых осложнений в виде переломов при ОП и декомпенсации при ХСН. Эти осложнения приводят к потере функциональной и социальной активности, независимого образа жизни, ухудшению качества жизни, госпитализациям и преждевременной смерти пациента. В течение многих лет ОП и ХСН рассматривались как независимые друг от друга заболевания, однако в последние годы появились данные о наличии общих факторов риска развития и прогрессирования этих состояний. В статье особое внимание уделено механизмам развития ХСН и ОП, факторам риска развития этих заболеваний, инструментальной и лабораторной диагностике ОП и вопросам его лечения.

Одновременно с успехами, достигнутыми в раннем выявлении, профилактике и лечении артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца, инфарк­та миокарда, увеличивается число случаев возникновения хронической сердечной недостаточности (ХСН), частота развития которой увеличивается с возрастом и выявля­ется более чем у 8 млн человек в Российской Федерации и почти у 15 млн в европейской популяции [1, 2]. С воз­растом увеличивается вероятность развития сопутствую­щих заболеваний как сердечно-сосудистой, так и других систем.

Остеопороз (ОП) встречается у каждой четвертой жен­щины и у каждого восьмого мужчины в возрасте 50 лет и старше [3–5]. Ученые многих стран занимаются пробле­мой метаболических и возрастных изменений костной ткани, однако заболеваемость ОП продолжает увеличи­ваться, и без адекватных профилактических и лечебных мероприятий в течение ближайших двух десятилетий возможно ее увеличение на 50% [6].

Актуальность проблемы ОП при ХСН. Длительное время ОП и ХСН рассматривались как независимые друг от друга заболевания, однако в последние годы появились данные о наличии общих факторов риска (ФР) развития и про­грессирования этих состояний. К ним относятся курение, низкий уровень витамина D, гипогонадизм, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, пост­менопауза у женщин, возраст, анорексия, которая может способствовать дефициту кальция при недостаточном его поступлении в организм с пищей [7]. В последние годы показано, что уменьшение тощей массы тела и конечнос­тей, измеренных с помощью двухэнергетической рент­геновской абсорбциометрии (DEXA), коррелирует со сниженной массой кости и минеральной плотностью кос­тной ткани (МПКТ) при ХСН, что и позволяет рассмат­ривать снижение МПКТ как неотъемлемую часть общего истощения организма при данном заболевании [8].

Однако некоторые ФР снижения минерализации костной ткани типичны именно для ХСН. По данным экспериментальных исследований, альдостеронизм как ключевой компонент ХСН стимулирует выведение каль­ция из организма, тем самым способствуя увеличению уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) и уменьшению минерализации костной ткани, что играет важную роль в развитии ортопедических переломов [9–11]. Ряд меди­каментозных препаратов, которые принимают больные с ХСН (спиронолактон, тиазидные диуретики, инги­биторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы), благоприятно влияет на метабо­лизм костной ткани [12]. Напротив, петлевые диуретики (фуросемид) негативно воздействуют на этот процесс и способствуют потере костной массы.

Еще одним фактором, объединяющим ХСН и ОП, является ухудшение качества жизни (КЖ) больных, кото­рое представляет собой понятие, охватывающее мно­гие стороны жизни человека, связанные со здоровь­ем, условиями жизни, работой, домашней обстановкой. Медицинские аспекты КЖ определяются жалобами больного, его функциональными возможностями, уров­нем общего благополучия, удовлетворенностью жизнью, восприятием изменений в жизни, связанных с заболеванием. Психологические и социальные последствия у больных с ХСН и ОП идентичны изменениям при других хронических заболеваниях. Ограничение двигательной активности, снижение активного участия в общественной и семейной жизни, изменение ролевого функциониро­вания, особенно в сфере профессиональной деятель­ности, необходимость постоянно и длительно лечиться, важность поддержки больных обществом указывают на социальную значимость этих двух заболеваний [13, 14]. Учитывая эти факты, можно предположить, что развитие ОП при ХСН объясняется не только возрастными изме­нениями, происходящими в организме человека, но и единой патогенетической основой.

Однозначного ответа на вопрос, является ли ХСН непосредственной причиной развития ОП и связанных с ним переломов или пассивным участником в развитии этих состояний, пока не получено. В настоящее время имеется небольшое количество экспериментальных и клинических исследований, посвященных оценке взаи­мосвязи ХСН и ОП [15–17].

Согласно критериям Всемирной организации здраво­охранения (ВОЗ), ОП имеется у 8—10%, а остеопения или низкая костная масса — у 40—50% больных с тяжелой ХСН, ожидающих трансплантацию сердца. Среди этих больных также широко распространены дефицит вита­мина D и гиперпаратиреоидизм [18]. Установлено, что по сравнению с больными другими сердечно-сосудистыми заболеваниями без ХСН у больных с ХСН риск перело­мов любой локализации и бедренной кости возрастает в 4 и 6 раз соответственно [19]. Исследование, в которое были включены 2040 больных в возрасте 65 лет и старше с ХСН, а группу контроля составили 14 253 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но без сердечной недостаточности (у 1233 больных был острый инфаркт миокарда, у 4433 — нарушения ритма и проводимости, у 4966 — стенокардия напряжения, у 1554 — нестабильная стенокардия), показало, что у больных, нуждающихся в госпитализации, сердечная недостаточность является предиктором возникновения переломов различной лока­лизации (отношени...

Ларина В.Н., Барт Б.Я., Распопова Т.Н.