Хронический тонзиллит: представление о микробном пейзаже небных миндалин

Важнейшей проблемой консервативного лечения хронического тонзиллита (ХТ) является элиминация патогенной микрофлоры, локализующейся в глубине небных миндалин. Частое рецидивирование ХТ, неэффективность антибактериальной терапии при его лечении могут быть связаны с недооценкой микроорганизмов, вызывающих обострение заболевания. В настоящее время в патогенезе ХТ большое значение придается Staphylococcusaureus и Haemophilusinfluenzae. Установлено, что при часто рецидивирующем ХТ в случае неэффективности антибактериальной терапии пенициллинами в период обострения целесообразно назначать цефалоспорины II и III поколений и фторхинолоны. Консервативная терапия при лечении ХТ должна включать помимо системной антибактериальной терапии курсы промываний лакун небных миндалин и физиотерапевтические процедуры.

Развитие хронического тонзиллита (ХТ) и его осложнений представляется разносторонним процессом, в котором важная роль принадлежит взаимодействию инфекционного агента и микроорганизма, местной и общей реактивности, в результате чего орган иммунной защиты превращается в хронический очаг инфекции. В отличие от других элементов лимфаденоидного кольца Пирогова–Вальдейера небные миндалины (НМ) пронизаны глубокими лакунами, в которых вегетирует микрофлора, содержатся слущенные эпителиальные клетки и лимфоциты. Дренаж содержимого лакун может нарушаться из-за спаек между тканью НМ и небных дужек. Гипертрофия НМ также способствует нарушению дренажной функции лакун.

Вследствие действия неблагоприятных факторов, которые приводят к снижению общей реактивности организма, патогенная флора, вегетирующая в ротоглотке, может вызывать развитие как острого, так и хронического воспаления ткани НМ. Бактериологические исследования, проведенные больным ХТ, показывают большое разнообразие вегетирующей флоры, однако в глубоких отделах НМ в основном обнаруживается монофлора. Наиболее типично развитие ХТ после ангины, когда острая стадия воспаления переходит в хроническую. Однако хроническое воспаление НМ может быть связано и с аутоинфицированием вследствие наличия других источников инфекции (кариозные зубы, хронический гнойный синусит). Воспалительный процесс в основном локализуется в области лакун: слущивающийся эпителий вместе с лейкоцитами и патогенными микроорганизмами превращается в казеозный или гнойный детрит, который называют пробками НМ. Может воспаляться и паренхима НМ с абсцедированием фолликулов. Вступая в контакт с паренхимой миндалины, патогенная флора может по лимфатическим путям распространяться и дальше, приводя к развитию регионарного лимфаденита. Длительный контакт патогенной флоры и паренхимы НМ может быть причиной развития инфекционно-аллергических осложнений при ХТ, особенно при вегетировании в лакунах β-гемолитического стрептококка (БГС) группы А, антигенная структура которого служит причиной появления перекрестных антител, способных поражать клетки соединительной ткани. Таким образом, НМ могут быть местом постоянной сенсибилизации.

Для диагностики ХТ важен как анамнез, так и данные клинического обследования. К сожалению, в настоящее время нет доказательных иммунологических методик для оценки местного иммунитета глотки. Биопсия ткани НМ миндалин также не дает существенной диагностической информации.

При обследовании больного ХТ обращают внимание на местные симптомы заболевания: состояние НМ (их величину, форму, цвет слизистой оболочки), наличие спаек НМ с небными дужками, состояние небных дужек, характер содержимого лакун, наличие регионарного лимфаденита. Увеличение НМ (их гипертрофия) не является абсолютным признаком ХТ, т.к. иногда оно связано с особенностями физиологического развития. Например, у детей НМ нередко увеличены в отсутствие воспалительных изменений. При глубоких небных нишах наличие гипертрофии НМ иногда не учитывается. Поверхность НМ может быть рыхлой, бугристой, склерозированной. При ХТ цвет слизистой оболочки миндалин имеет цианотичный оттенок, связанный с венозным застоем. Хронический воспалительный процесс в НМ приводит к изменениям со стороны небных дужек. Спайки между поверхностью НМ и дужками возникают из-за постоянного раздражения слизистой оболочки вследствие выделения гнойного содержимого из лакун. Они также свидетельствуют о ранее перенесенных ангинах и паратонзиллярных абсцессах. Состоянию небных дужек при ХТ всегда придавалось большое значение, т.к. их изменения отражают нарушения крово- и лимфообращения в НМ. При ХТ отмечают такие симптомы, как признак Гизе – гиперемия передних дужек, признак Преображенского – валикообразное утолщение краев передних дужек, признак Зака – отечность верхних краев передних дужек. Обнаруж...

С.А. Карпищенко, О.М. Колесникова