Иммуно­логические аспекты привычного невынашивания беременности

Этиология невынашивания беременности разнообразна и зависит от многих факторов. В 50% случаев в основе лежат иммунные нарушения. Большая роль в поддержании иммунологической толерантности отводится моноцитам и макрофагам. Эти клетки определяют успешность инвазии трофобласта, ремоделирования спиральных артерий матки, формирования сосудистой сети при разветвляющемся и не разветвляющемся ангиогенезе. Только при соблюдении всех вышеуказанных условий в ткани плаценты создается специфическое цитокиновое и клеточное равновесие, определяющее нормальное развитие плаценты и плода.

Привычное невынашивание беременности представляет собой актуальную проблему современного акушерства и гинекологии, так как является полиэтиологичным состоянием, объединяющим различные нарушения как в репродуктивной системе, так и в организме женщины в целом. Этиология невынашивания беременности разнообразна и зависит от многих факторов. Одни из них приводят к закладке аномального эмбриона, другие создают неблагоприятные условия для его нормального развития. Среди основных причин самопроизвольного прерывания беременности выделяют генетические факторы [1], в том числе хромосомные аномалии [2, 3], инфекции, передаваемые половым путем [4] (в основном хронические персистирующие инфекции, протекающие на фоне иммунодефицитного состояния пациентки), врожденную и приобретенную патологию матки (внутриматочные перегородки, синехии, полипы эндометрия, подслизистая миома матки, седловидная, двурогая матки [5, 6]), эндокринные факторы (гиперандрогения различного генеза, недостаточность лютеиновой фазы цикла, заболевания щитовидной железы, синдром поликистозных яичников [7–12]), иммунные нарушения 
[7, 9, 12–15]. В последнее время возможными гипотезами прерывания беременности являются гипергомоцистеинемия, гиперпролактинемия [16], 
инсулинорезистентность [17–19], ожирение [6, 9, 20, 21], неудовлетворительные показатели спермограммы [22]. Однако в 50% случаев этиология остается не установленной [23], в основе ее, по всей видимости, лежат иммунорегуляторные нарушения [7].

В 1-м триместре гестации среди иммунных факторов, приводящих к потере беременности, выделяют аллоиммунные, при которых ответ направлен против клеток и тканей наполовину чужеродного плода. К этим факторам относят совместимость по HLA, изменения в клеточно-опосредуемом иммунном механизме, в частности Т-хелперном звене [24, 25], с которыми связывают развитие иммунных и воспалительных реакций в ответ на микробные и отцовские антигены внедряющегося трофобласта [26]. Другая группа факторов – аутоиммунные, при которых иммунный ответ матери направлен против собственных клеток и тканей. В эту группу включают антифосфолипидный синдром, антитела к β-хорионическому гонадотропину человека, антитела к прогестерону, антитела к тиреоидным гормонам [8, 13, 27, 28]. Нарушение функции щитовидной железы при беременности приводит к самопроизвольным выкидышам и осложнениям беременности, таким как внутриутробная гибель плода, преэклампсия [29]. Антитела к тиреопероксидазе чаще определялись в группе женщин с привычным невынашиванием в анамнезе по сравнению со здоровыми беременными [9]. 
Выявлена положительная связь между антителами к ткани щитовидной железы и рецидивирующими спонтанными абортами [12].

Во время беременности материнская иммунная система постоянно взаимодействует с клетками и тканями полуаллогенного плода. Несмотря на экспрессию клетками трофобласта чужеродных антигенов, плацента и плод не подвергаются отторжению [24, 30].

Очеви...

Батрак Н.В., Малышкина А.И., Крошкина Н.В.