Иммунологические и клини­ческие особенности псориаза у ВИЧ-инфицированных больных

26.11.2018
21

1 ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва, Россия; 2 ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Псориаз – системное хроническое, иммунологически опосредованное, генетически обусловленное заболевание, зависящее от внешних факторов. Его выявляют у 2–3% населения земного шара. В обзоре представлен современный взгляд на этиологию, патогенез и особенности течения псориаза у ВИЧ-инфицированных больных, а также методы лечения и возможность их использования у этой категории пациентов. Отмечено влияние ВИЧ-инфекции на ключевые звенья патогенеза псориатической болезни. Отображены методы терапии псориаза, подход к выбору ее вариантов. Использованы фото ВИЧ-инфицированных, страдающих вульгарным псориазом, из личного архива авторов. Помимо ВИЧ-инфекции у этих больных зачастую встречаются коморбидные заболевания, влияющие на течение псориаза. Обзор выполнен с использование доступных источников в поисковых системах PubMed Services, Clinical Queries, MEDLINEPlus. К сожалению, исследованные на сегодняшний день этиологические и патогенетические причины заболевания не являются окончательными. В этой связи методы терапии псориаза в дальнейшем будут изменяться и совершенствоваться, что указывает на важность продолжения исследований этой патологии у больных ВИЧ-инфекцией и разработки новых методов лечения.

Эпидемиология

Псориазом страдают более 150 млн человек, он является одним из наиболее распространенных дерматозов в мире. Это заболевание встречается повсеместно, уровень его распространенности колеблется от 0,25 до 3,5% в различных популяциях. В Европе наибольшее число больных псориазом отмечено в Норвегии (8,5%), при этом в Северной Европе среднее число больных составляет 2%, в США – 2,4%, и ежегодно регистрируется 140 000–160 000 новых случаев [1].

Псориаз распространен неравномерно в популяциях и на континентах: заболевание чаще встречается в Восточной Африке у белых эмигрантов, реже – в Западной Африке у коренных жителей – 1,2 и 2,5% соответственно. По данным исследователей, наиболее низкая заболеваемость отмечена среди индейцев Южной Америки (0,1%). Гендерных различий при псориазе не выявлено [2].

Заболевание возникает в любом возрасте, крайне редко – у детей младше 1 года. При исследовании распространенности псориаза среди детей было выявлено, что его частота в Великобритании составила 0,55% в возрастной группе 0–9 лет и 1,37% – в группе детей 10–18 лет [3]; в США – 40,8 на 100 тыс. детей в возрасте до 18 лет [4].

В развитии псориаза отмечают 2 возрастных пика: первый – в 20–40 лет, второй – в 40–60 лет.

Больные, страдающие псориазом со средним и тяжелым клиническим течением, подвержены повышенному риску смерти из-за коморбидности с сердечно-сосудистыми заболеваниями [5].

Одним из тяжелых проявлений псориаза является псориатический артрит (PSA). По разным данным, частота его у больных псориазом колеблется от 20 до 30%. Так, при обследовании 330 детей (средний возраст – 9,4 года) и 2000 взрослых (средний возраст – 48,5 года), больных псориазом, во Франции частота PSA составила 4,2% среди детей и 21% среди взрослых [6]. Исследования, выполненные в Дании с участием 13 000 больных, страдающих PSA, показали, что количество больных PSA растет. Если в 1997 г. было выявлено 7 случаев PSA в расчете на 100 тыс. населения, то в 2010 г. – уже 30 [7]. При псориазе в воспалительный процесс часто вовлекаются ногтевые пластины, что у больных PSA встречается в 70% случаев и рассматривается как патогномоничный признак PSA [8].

У больных псориазом чаще выявляют коморбидные заболевания (болезнь Крона, депрессивные расстройства, увеит, метаболический синдром), а также сердечно-сосудистую патологию, неалкогольные дистрофии печени и эректильные дисфункции [9, 10].

Лечение требует значительных финансовых затрат. По данным Американского национального фонда псориаза (National Psoriasis Foundation), в 2015 г. средняя стоимость лечения одного больного псориазом превысила 25 000 долларов, что составило более 135 млрд долларов для всех застрахованных больных, страдающих псориатической болезнью в США [1].

Частота встречаемости псориаза у ВИЧ-инфицированных различна. При обследовании в Сан-Франциско 2000 пациентов с ВИЧ-инфекцией псориаз диагностировали у 2,5% больных, в то же время в Берлине при обследовании 700 больных ВИЧ-инфекцией – у 5% [11]. На фоне ВИЧ-инфекции чаще встречаются тяжелые формы вульгарного псориаза, пустулезный псориаз, псориатическая эритродермия и PSA. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции у больных, страдающих псориатической болезнью, отмечают воспалительные поражения глаз, поражение центральной и периферической нервной системы, признаки сердечной и почечной недостаточности [12].

Этиология и патогенез

Псориаз – мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся повышенной пролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, обусловленной активированными Т-лимфоцитами и синтезом провоспалительных цитокинов [13].

В развитии заболевания...

Список литературы

1. Parisi R., Symmons D.P., Griffiths C.E., Ashcroft D.M. Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence. J. Invest. Dermatol. 2013; 133(2): 377–85.

2. Alexis A.F., Blackcloud P. Psoriasis in Skin of Color: Epidemiology, Genetics, Clinical Presentation and Treatment Nuances. J. Clin. Aesthet. Dermatol. 2014; 7(11): 16–24.

3. Gelfand J.M., Weinstein R., Porter S.B., Neimann A.L., Berlin J.A., Margolis D.J. Prevalence and treatment of psoriasis in the United Kingdom: a population-based study. Arch. Dermatol. 2005; 141(12): 1537–41.

4. Tollefson M.M., Crowson C.S., McEvoy M.T., Kremers M.H. Incidence of psoriasis inchildren: a population-based study. J. Am. Acad. Dermatol. 2010; 62(6): 979–87. DOI:10.1016/j.jaad.2009.07.029

5. Yeung H., Wan J., Van Voorhees A.S., Callis Duffin K., Krueger G.G., Kalb R.E. et al. Patient-reported reasons for the discontinuation of commonly used treatments for moderate-to-severe psoriasis. J. Am. Acad. Dermatol. 2013; 68(1): 64–72. DOI: 10.1016/j.jaad.2012.06.035

6. Galezowski A., Maccari F., Hadj-Rabia S., Sigal M.L., Phan A., Lahfa M. et al. le GEM Resopso et le Groupe de recherche de la Société française de dermatologie pédiatrique. Psoriatic arthritis in France, from infants to the elderly: Findings from two cross-sectional, multicenter studies. Ann. Dermatol. Venereol. 2017; Nov 13. pii: S0151-9638(17)30968-7.

7. Egeberg A., Kristensen L.E., Thyssen J.P., Gislason G.H., Gottlieb A.B., Coates L.C. et al. Incidence and prevalence of psoriatic arthritis in Denmark: a nationwide register linkage study. Ann. Rheum. Dis. 2017; 76(9):1 591–7. DOI: 10.1136/annrheumdis-2016-210963

8. Zenke Y., Ohara Y., Kobayashi D., Arai S., Kishimoto M., Okada M. et al. Nail findings in patients with psoriatic arthritis: A cross-sectional study with special reference to transverse grooves. J. Am. Acad. Dermatol. 2017; 77(5): 863–7. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.04.001.

9. Naldi L., Mercury S.R. Epidemiology of comorbidities in psoriasis. Dermatol. Ther. 2010; 23: 114–8. DOI:10.1111/j.1529-8019.2010.01304

10. Goulding J.M., Price C.L., Defty C.L., Hulangamuwa C.S., Bader E., Ahmed I. Erectile dysfunction in patients with psoriasis: increased prevalence, an unmet need, and a chance to intervene. Br. J. Dermatol. 2011; 164: 103–9.

11. Leal L., Ribera M., Daudén E. Psoriasis and HIV infection. Actas Dermo-Sifiliográficas 2008; 99(10): 753–63.

12. Morar N., Willis-Owen S.A., Maurer T., Bunker C.B. HIV-associated psoriasis: pathogenesis, clinical features, and management. Lancet Infect. Dis. 2010; 10(7): 470–8.

13. Бакулев А.Л., Знаменская Л.Ф., Хобейш М.М., Олисова О.Ю. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных псориазом. М., 2013. URL: http://rykovodstvo.ru/exspl/48501/index. html

14. Capon F. The Genetic Basis of Psoriasis. International Journal of Molecular Sciences 2017; 18(12): 2526. DOI: 10.3390/ijms18122526.

15. Gervin K., Vigeland M.D., Mattingsdal M., Hammerø M., Nygаrd H., Olsen A.O. et al. DNA methylation and gene expression changes in monozygotic twins discordant for psoriasis: identification of epigenetically dysregulated genes. PLoS Genetics 2012; 8(1): e1002454. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pgen.1002454

16. Chen H., Hayashi G., Lai O.Y., Dilthey A., Kuebler P.J., Wong T.V. et al. Psoriasis Patients Are Enriched for Genetic Variants That Protect against HIV-1 Disease. PLoS Genet. 2012; 8(2): e1002514. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC3343879/

17. Chandra A., Lahiri A., Senapati S., Basu B., Ghosh S., Mukhopadhyay I. et al. Increased Risk of Psoriasis due to combined effect of HLA-Cw6 and LCE3 risk alleles in Indian population. Int. J. Sci. Reports. Published online 2016 Apr 6. DOI: 10.1038/srep24059.

18. Ogdie A., Gelfand J.M. Clinical risk factors for the development of psoriatic arthritis among patients with psoriasis: A review of available evidence. Curr. Rheumatol Rep. 2015; 17(10): 64. DOI: 10.1007/s11926-015-0540-1

19. Liang Y., Sarkar M.K., Tsoi L.C., Gudjonsson J.E. Psoriasis: a mixed autoimmune and autoinflammatory disease. Curr. Opin. Immunol. 2017; 49: 1–8. DOI: 10.1016/j.coi.2017.07.007

20. Tokura Y., Mori T., Hino R. Psoriasis and other Th17-mediated skin diseases. J. UOEH. 2010; 32(4): 317–28.

21. Johnston A., Xing X., Wolterink L., Barnes D.H., Yin Z., Reingold L. et al. IL-1 and IL-36 are dominant cytokines in generalized pustular psoriasis. J. Allergy Clin. Immunol. 2017; 140(1): 109–20.

22. Hawkes J.E., Nguyen G.H., Fujita M., Florell S.R., Callis D.K., Krueger G.G., O’Connell R.M. microRNAs in Psoriasis. J. Invest. Dermatol. 2016; 136(2): 365–71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26802234.

23. Jaehwan Kim, Pranay Nadella, Dong Joo Kim, Carrie Brodmerkel, Joel Correa da Rosa, James G. Krueger. Histological Stratification of Thick and Thin Plaque Psoriasis Explores Molecular Phenotypes with Clinical Implications. PLoS One 2015; 10(7): e0132454. DOI: 10.1371/journal.pone.0132454.

24. Seneschal J., Clark R.A., Gehad A., Baecher-Allan C.M., Kupper T.S. Human Epidermal Langerhans Cells Maintain Immune Homeostasis in Skin by Activating Skin Resident Regulatory T Cells. Immunity 2012; 36(5): 873–84.

25. Lowes M.A., Suárez-Fariñas M., Krueger J.G. Immunology of Psoriasis. Ann. Rev. Immunol. 2014; 32: 227–55. DOI: 10.1146/annurev-immunol-032713-120225.

26. Klatt N.R., Funderburg N.T., Brenchley J.M. Microbial translocation, immune activation, and HIV disease. Trends in Microbiology 2013; 21: 6–13.

27. Ivanov I.I., Atarashi K., Manel N., Brodie E.L., Shima T., Karaoz U. et al. Induction of intestinal Th17 cells by segmented filamentous bacteria. Cell. 2009; 139: 485–98.

28. Ortega C., Fernandez A.S., Carrillo J.M., Romero P., Molina I.J..et al. IL-17-producing CD8+ T- lymphocytes from psoriasis skin plaques are cytotoxic effector cells that secrete Th17-related cytokines. J. Leukoc. Biol. 2009; 86: 435–43.

29. Nagendran Prabhakaran, Telanseri J. Jaisankar, Abdoul Hamide, Munisamy Malathi, Rashmi Kumari, Devinder Mohan Thappa. Effect of antiretroviral therapy on mucocutaneous manifestations among Human Immunodeficiency Virus-infected patients in a tertiary care centre in South India. Indian Journal of Sexually Transmitted Diseases and AIDS 2015; 36(2): 166–73.

30. Aditi Chandra, Swapan Senapati, Sudipta Roy, Gobinda Chatterjee, Raghunath Chatterjee. Epigenome-wide DNA methylation regulates cardinal pathological features of psoriasis. Clin. Epigenetics 2018; 10: 108. https://doi.org/10.1186/s13148-018-0541-9

31. Sonkoly E., Wei T., Janson P.C., Saaf A., Lundeberg L., Tengvall-Linder M., Norstedt G., Alenius H., Homey B., Scheynius A., Stahle M., Pivarcsi A. MicroRNAs: novel regulators involved in the pathogenesis of psoriasis? PLoS One 2007; (2): e610.

32. Croker B.A., Krebs D.L., Zhang J.G., Wormald S., Willson T.A., Stanley E.G., Robb L., Greenhalgh C.J., Forster I., Clausen B.E., Nicola N.A., Metcalf D., Hilton D.J., Roberts A.W., Alexander W.S. SOCS3 negatively regulates IL-6 signaling in vivo. Nat. Immunol. 2003; (4): 540–5.

33. Baliwag J., Barnes D.H., Johnston A. Cytokines in psoriasis. Cytokine 2015; 73(2): 342–50. DOI: 10.1016/j.cyto.2014.12.014

34. Nograles K.E., Zaba L.C., Guttman-Yassky E., Fuentes-Duculan J., Suarez-Farinas M., Cardinale I. et al. Th17 cytokines interleukin (IL)-17 and IL-22 modulate distinct inflammatory and keratinocyte-response pathways. Brit. J. Dermatol. 2008; 159: 1086–91.

35. Iketleng T., Moyo В., Gaseitsiwe S., Nyombi B., Mitchell R.M., Makhema J. et al. Plasma Cytokine Levels in Chronic Asymptomatic HIV-1 Subtype C Infection as an Indicator of Disease Progression in Botswana: A Retrospective Case Control Study. AIDS Res. Hum. Retroviruses 2016; 32(4): 364–9. DOI: 10.1089/AID.2015.0163.

36. Guo H., Gao J., Taxman D.J., Ting J.P.Y., Su L. HIV-1 Infection Induces Interleukin-1β Production via TLR8 Protein-dependent and NLRP3 Inflammasome Mechanisms in Human Monocytes. J. Biol. Chem. 2014; 289; 21716–26. DOI: 10.1074/jbc.M114.566620.

37. Kimball A.B., Gladman D., Gelfand J.M., Gordon K., Horn E.J., Korman N.J. et al. National Psoriasis Foundation clinical consensus on psoriasis comorbidities and recommendations for screening. J. Am. Acad. Dermatol. 2008; 58: 1031–42.

38. Jost M., Kari C., Rodeck U. The EGF receptor – an essential regulator of multiple epidermal functions. Eur. J. Dermatol. 2000; 10(7): 505–10.

39. Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. 352 с. URL: http://binom-press.ru/books_1/dermat/diagn_ind_dermat_cont.pdf

40. Morar N., Dlova N. C., Mosam A., Aboobaker J. Cutaneous manifestations of HIV in Kwa-Zulu Natal, South Africa . Int. J. Dermatol. 2006; 45(8); 1006 – 7.

41. Олейник А.Ф., Фазылов В.Х. Причины иммунологической неэффективности антиретровирусной терапии пациентов с ВИЧ-инфекцией. Казанский медицинский журнал 2014; 95(4): 581–8.

42. Kurd S.K., Gelfand J.M. The prevalence of previously diagnosed and undiagnosed psoriasis in US adults: Results from NHANES 2003–2004. J. Am. Acad. Dermatol. 2009; 60(2): 218–24.

43. Кацамбас Ф.Д., Лотти Т.М. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний. Пер. с англ. М: МЕДпресс-информ, 2014; 392–406.

44. Mrowietz U., Kragballe K., Reich K., Spuls P., Griffiths C.E.M., Nast A., Franke J. et al. Definition of treatment goals for moderate to severe psoriasis: a European consensus. Arch. Dermatol. Res. 2011; 303(1): 1–10.

45. Papp K., Reich K., Leonardi C.L., Kircik L., Chimenti S., Langley R.G. et al. Apremilast, an oral phosphodiesterase 4 (PDE4) inhibitor, in patients with moderate to severe plaque psoriasis: Results of a phase III, randomized, controlled trial (Efficacy and Safety Trial Evaluating the Effects of Apremilast in Psoriasis

Об авторах / Для корреспонденции

Евдокимов Евгений Юрьевич – к.м.н., научный сотрудник клинического отдела инфекционной патологии ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; е-mail: evdokimovevg@yandex.ru; ORCID: http//orcid.org/ 0000-0003-2694-8900
Сундуков Александр Вадимович – д.м.н. профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии, ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России; е-mail: sunducov1961@mail.ru; ORCID: http//orcid.org/0000-0002-3798-7780
Горелова Елена Александровна – к.м.н., научный сотрудник клинического отдела инфекционной патологии ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; е-mail: doctorgorelovaea@yandex.ru; ORCID: http//orcid.org/ 0000-0002-3861-6375

Ключевые слова

псориазВИЧ-инфекция

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь