Фарматека №5 (120) / 2006
Ингибиторы АПФ при диабетической нефропатии: четверть века безупречной нефропротекции
Основным патогенетическим подходом к профилактике и лечению диабетической нефропатии – тяжелейшего позднего осложнения сахарного диабета – является блокада ренин-ангиотензиновой системы. В этом отношении чрезвычайно эффективны ингибиторы АПФ. Ретроспективное исследование, проведенное в Эндокринологическом научном центре РАМН, показало, что применение Энапа (эналаприла малеат; дженерик с доказанной биоэквивалентностью оригинальному препарату) позволяет не только улучшать клинические исходы у больных с диабетической нефропатией, но и существенно сокращать расходы на лечение.
Эпидемиология, патогенез и принципы лечения диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), требующей диализа или трансплантации почки. За последние 10 лет в США и Японии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительной терапии среди всех болезней почек (40–50 %), оттеснив на вторую–третью позиции такие первичные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др. В странах Европы “эпидемия” диабетической нефропатии носит менее угрожающий характер, но стойко удерживается на уровне 20–25 %. В России, по данным регистра больных ХПН на 2003 г., на пациентов с диабетической нефропатией приходится только 7 % диализных мест, хотя реальная потребность в диализной терапии у этой категории больных в России такая же, как в развитых странах [1].
До 1980–х гг. основная потребность в лечении гемодиализом – до 90 % – приходилась на долю больных СД типа 1 и лишь 10 % – на долю больных СД типа 2. В последние годы в связи с существенным увеличением продолжительности жизни больных СД типа 2 частота ХПН и потребность в лечении диализными методами возросла и у этой категории больных. Ныне их доля в общей структуре диализной терапии в мире не уступает доле больных СД типа 1 и составляет от 40 до 60 %. Если учесть, что больных СД типа 2 в 9–10 раз больше, чем больных СД типа 1, то не исключено, что масштабы грозящей эпидемии терминальной ХПН у больных СД перекроют возможности мировой диализной службы.
Однако в настоящее время все еще остаются реальные шансы не допустить столь масштабного распространения диабетической нефропатии как в мире, так и в России и остановить ее развитие на самых ранних обратимых стадиях.
Возможности для профилактики диабетической нефропатии стали абсолютно доступными после обнаружения чрезвычайно важной роли локальной почечной ренин–ангиотензиновой системы в нарушении внутрипочечной гемодинамики и инициации склеротических изменений в почках при СД. Установлено, что концентрация ангиотензина II в почках в 1000 раз выше, чем в плазме [2]. Аналогичная активность локальных ренин–ангиотензиновых систем обнаружена при СД в ткани сердца и эндотелии сосудов. Механизмы патогенного действия ангиотензина II при СД обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью (рис. 1). В почках ангиотензин II вызывает клубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани; в ткани сердца активирует процессы ремоделирования миокарда; в стенк...
!-->
;){kind=link}