Интенсификация сахароснижающей терапии сахарного диабета 2 типа с использованием инсулина деглудек: разбор клинического случая

В статье рассматривается клинический случай интенсификации сахароснижающей терапии инсулином деглудек пациента с сахарным диабетом 2 типа (СД2), не достигшего целей гликемического контроля, несмотря на использование комбинации трех сахароснижающих препаратов: метформина, эмпаглифлозина и семаглутида. Гликемия натощак и постпрандиально составляла более 10 ммоль/л, уровень гликированного гемоглобина – 10,4%. Кроме того, время выше целевого диапазона составляло 85%, гипогликемических состояний не было зарегистрировано. После интенсификации сахароснижащей терапии инсулином деглудек отмечено значительное улучшение показателей гликемического контроля: гликемия натощак составила 5,4–6,2 ммоль/л, постпрандиально – до 10 ммоль/л, время в целевом диапазоне, по данным флэш-мониторинга, составило 99%, гипогликемических состояний отмечено не было.

Актуальность

Достижение и удержание целевых значений гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) безусловно служат основой терапевтических мероприятий [1], направленных на снижение риска развития осложнений СД. Зачастую при неэффективности пероральной сахароснижающей терапии (ССТ) и терапии инъекциями препаратов инкретинового ряда возникает необходимость назначения препаратов инсулина.

В ряде исследований интенсификация ССТ инсулином больных СД2 оказалась важнейшим фактором повышенного риска развития гипогликемии, в т.ч. тяжелой [2, 3]. В исследовании ACCORD в группе интенсивного лечения инсулином частота тяжелой гипогликемии была более чем в 3 раза выше по сравнению с таковой в группе контроля, что ассоциировалось с повышением общей и сердечно-сосудистой летальности на 22 и 35% соответственно [3]. Выявлено несколько механизмов влияния гипогликемии у пожилых пациентов с СД2 и сердечно-сосудистой патологией на риск развития инсульта, инфаркта миокарда и аритмий как основных причин смерти [4, 5]. Гипогликемия является фактором стимуляции симпатико-адреналовой системы с активацией прокоагулянтных и проаритмогенных факторов. Опосредованным механизмом влияния гипогликемии является активация факторов воспаления, которые не только способствуют прогрессированию атеросклероза артерий, но и приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки, тромбозам и тромбоэмболиям артерий различной локализации [4, 5]. В исследовании DEVOTE продемонстрирована связь между вариабельностью гликемии натощак и риском гипогликемий [6, 7]. В связи с этим особенно актуален вопрос снижения вариабельности действия базальных инсулинов на уровень гликемии [8, 9].

Инсулин деглудек (Тресиба®) является аналогом базального инсулина с продолжительностью действия более 42 часов. Деглудек характеризуется высокой эффективностью в отношении гликемического контроля, низкой вариабельностью гликемии, подтвержденной безопасностью в отношении сердечно-сосудистой системы и гибкостью режима дозирования, что отличает его от других базальных инсулинов [8–11]. Основным показателем оценки гликемического контроля СД2 является уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), который отражает среднюю гликемию за последние 2–3 месяца. Однако даже при удовлетворительных значениях HbA1c могут отмечаться значительные колебания уровня гликемии в течение суток (высокая вариабельность), что диктует необходимость использования непрерывного мониторинга гликемии на этапе коррекции терапии. Время гликемии в целевом диапазоне 3,9–10,0 ммоль/л более 70% ниже целевого диапазона (<3,9 ммоль/л) менее 4%, коэффициент вариабельности уровня глюкозы менее 36% рассматриваются как не менее важные терапевтические цели лечения пациентов СД2 [12].

В представленном ниже клиническом случае показана эффективность и безопасность интенсификации терапии СД2 инсулином деглудек.

Клинический случай

Пациент Б. 60 лет предъявлял жалобы на постоянную сухость во рту, учащенное мочеиспускание, слабость, частые головокружения, снижение памяти, онемение нижних конечностей на уровне стопы.

Анамнез заболевания: СД2 в течение 10 лет был выявлен на фоне ожирения 1-й степени и

Елсукова О.С.